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严重烧伤引起肠屏障功能障碍，以致发生全身炎症反应和远隔脏器损伤。肠屏障完整性的部分机制是由肌球蛋白轻链激酶（MLCK）调控的。过去的细胞实验表明，p38MAPK活化在肠屏障功能调控中起重要作用。研究者假设严重烧伤可上调p38MAPK活性，通过增加MLCK表达导致肠通透性增加；抑制p38MAPK可防止烧伤引起的MLCK表达增加，
p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤后肠道屏障功能损害中的作用
【摘 要】
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严重烧伤引起肠屏障功能障碍，以致发生全身炎症反应和远隔脏器损伤。肠屏障完整性的部分机制是由肌球蛋白轻链激酶（MLCK）调控的。过去的细胞实验表明，p38MAPK活化在肠屏障功能调控中起重要作用。研究者假设严重烧伤可上调p38MAPK活性，通过增加MLCK表达导致肠通透性增加；抑制p38MAPK可防止烧伤引起的MLCK表达增加，
【发表日期】
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2010年26期
其他文献
2008年3月-2009年10月,笔者单位用自体微粒皮＋近亲微粒皮移植救治大面积深度烧伤患者14例,取得满意效果,为微粒皮移植提供了新的选择方式.
研究选择烧伤后48h内、致伤面积大于10％TBSA包括1个以上Ⅱ度烧伤部位的32例患儿，随机分为无抗氧化剂补充的对照组（15例）及抗氧化剂补充组（17例），于后组患儿入院第2天给予抗氧化剂，包括标准摄入量1．5倍的维生素C、1．35倍的维生素E、2倍的锌。
血管通透性增高是引发烧伤后早期循环紊乱和休克的主要原因.经过几十年的研究,目前对其发生过程已有基本了解：炎性介质是主要诱发因素,微小静脉是主要发生部位,内皮屏障受损是主要病理基础,内皮旁途径是血管内液外渗的主要通道.但上述认识还不足以形成有效的临床防治措施.近年来,研究更加关注内皮屏障功能障碍在烧伤后早期血管通透性增高中的作用,提出了新的防治思路,本文对此作一回顾和展望.
《中华烧伤杂志》开辟＂疑难病例析评＂栏目,目的在于通过对烧伤救治中出现的疑难病例诊疗成功经验和失败原因进行分析讨论,寻求有益启示、减少工作失误.希望广大烧伤医务工作者对自己在临床实践中遇到的疑难病例认真加以总结并积极投稿,使读者从中受益.
增生性瘢痕是创伤或烧伤创面过度愈合反应的结果.组织学特点为大量Fb增生,ECM中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积,胶原纤维排列紊乱.尽管人们对增生性瘢痕形成进行了大量研究,但其原因尚不清楚.Matsumura等[1]观察到,皮肤有圆锥体结构的部位就会发生增生性瘢痕,无此结构的部位不发生.
应韩国翰林大学汉江圣心医院院长张浩根博士之邀,我和《中华烧伤杂志》总编辑黄跃生教授、副总编辑黄晓元教授一行,于2010年6月底赴韩国烧伤整形医院参观访问.
目前由于引起慢性伤口的原因不同、对照研究难度较大、各地条件不一,其经验总结和指南也各有差异.为了规范慢性伤口诊疗,笔者在复习国内外文献和相关指南的基础上,撰写了以下慢性伤口诊疗指导建议,供大家在实践中应用并逐渐完善.
烧伤后机体出现一系列反应包括内源性儿茶酚胺、皮质醇和其他糖皮质激素增加，其中女童儿茶酚胺的分泌少于男童。烧伤后高代谢反应主要来自于下丘脑对炎症的直接反应，其次是烧伤热量损失对机体的刺激，此反应至少持续9～12个月，使用生长激素、胰岛素、睾酮和心得安可以抵制高代谢反应。儿童因自身的高基础代谢率加之真皮层薄，体表面积比例大于成人，烧伤后能量损失更多，更容易出现低体温症。肌肉功能的减退在出院和伤口愈合后