【摘 要】
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目的:观察电针干预对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导衰老大鼠认知功能的影响及其与NLRP3-ASC-Caspase-1信号通路的相关性.方法:将46只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=10)、模
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目的:观察电针干预对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导衰老大鼠认知功能的影响及其与NLRP3-ASC-Caspase-1信号通路的相关性.方法:将46只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=10)、模型组(n=12)、电针7 d组(n=12)和电针21 d组(n=12).除对照组外,其余三组采用腹腔注射D-半乳糖(连续42 d)建立认知障碍衰老大鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.电针组分别给予连续21 d(造模第22天开始)或连续7 d(造模第36天开始)的电针刺激(取大椎、百会、肾俞和足三里).造模/干预结束后,4组大鼠接受行为学测试[水迷宫(MWM),新异物体识别(NOR)及跳台实验(SDPA)].行为学试验后,通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠海马组织NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC及Caspase-1的表达水平.结果:MWM(定位航行实验)结果显示模型组的逃逸潜伏期显著高于其他3组(P0.05);测试第2～4天,电针21天组和对照组之间逃逸潜伏期无显著差异(P>0.05),但均显著短于模型组和电针7天组(P0.05),且均显著高于模型组(P<0.05),但低于对照组(P<0.05).SDPA结果显示模型组遭受电击次数明显高于其他三组(P0.05).四组的跳台潜伏期由长到短依次为对照组、电针21 d组、电针7 d组和模型组.WB结果显示对照组和电针21 d组的NLRP3蛋白表达水平显著低于模型组和电针7 d组(均P<0.05).模型组的ASC蛋白和Caspase-1蛋白表达水平显著高于其他三组(P0.05).结论:NLRP3炎症小体可能参与衰老大鼠认知功能衰退的发展;连续7 d的电针干预能部分减轻衰老大鼠的认知损害但效果有限;连续21 d的电针干预可能是通过下调海马内NLRP3炎症小体相关蛋白的表达水平提高衰老大鼠的学习和记忆能力.
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