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探讨间歇缺氧对大鼠海马组织氧化应激状态及海马神经元凋亡的影响及其可能的机制
方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为间歇缺氧组、持续缺氧组和正常对照组,每组12只.采用化学比色法测定海马组织丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平,应用Western免疫印迹法检测海马CA1区磷酸化C-JUN氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化c-jun(p-c-jun)的表达水平,应用缺口末端标记(TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡率
结果间歇缺氧组大鼠海马CA1区丙二醛水平为(1.61±0.39)nmol/mg蛋白,显著高于正常对照组的[(1.25±0.29)nmol/mg蛋白]和持续缺氧组的[(1.34±0.24)nmol/mg蛋白];间歇缺氧组大鼠海马CA1区SOD水平为(45±13)NU/mg蛋白,显著低于正常对照组[(58±12)NU/mg蛋白]和持续缺氧组[(56士10)NU/mg蛋白];持续缺氧组与正常对照组的差异均无统计学意义.间歇缺氧组p-JNK、p-c-jun表达显著增高,分别是正常对照组的2.1倍及2.3倍;间歇缺氧组海马CA1区神经元凋亡率为(0.30±0.16)%,显著高于正常对照组[(0.12±0.07)%]和持续缺氧组[(0.17±0.09)]
结论间歇缺氧可导致海马CA1区氧化应激状态,从而激活JNK信号传导通路,介导海马神经元凋亡,这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者神经功能障碍的病理生理基础之一.