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目的
探索趋化素样因子超家族成员CMTM5表达对多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖活性的影响及其机制。
方法去甲基化药物地西他滨处理MM细胞系U266细胞，采用实时荧光定量PCR法检测处理前后U266细胞CMTM5、caspase3、caspase9的表达水平并分析其相关性；pcDNA3.1质粒转染U266细胞使CMTM5过表达后，采用CCK-8法检测细胞增殖活性变化。
结果①与对照组相比，U266细胞中CMTM5、caspase3和caspase9的mRNA表达水平与地西他滨呈浓度和时间依赖性，随浓度加大和时间延长表达水平增高更加显著（P值均<0.01）；U266细胞中CMTM5表达水平与caspase3（r=0.937）、caspase9（r=0.945）呈正相关（P值均<0.001）。②过表达质粒转染的U266细胞，其CMTM5表达水平为133.10±10.35，较空白对照组（0.63±0.14）和质粒对照组（0.64±0.11）显著增高，差异有统计学意义（P值均<0.001）；CMTM5过表达U266细胞组72 h细胞增殖活性为0.89±0.08，较对照组（1.32±0.02，t=5.005，P=0.008）和空载质粒组（1.30±0.03，t=4.700，P=0.009）显著降低，差异有统计学意义。
结论MM细胞中CMTM5的缺失能够被去甲基化药物地西他滨逆转，其变化水平与caspase3、caspase9呈正相关。过表达CMTM5能够抑制U266细胞增殖。