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探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用及其作用机制。
方法Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组(Control组)、癫痫持续状态组(SE组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)。应用HE染色和荧光TUNEL法观察各组大鼠海马病理变化和神经元凋亡；采用Western blot方法检测各组大鼠海马组织JNK及其下游效应分子c-JUN磷酸化表达变化。
结果与对照组相比，SE组大鼠海马CA3区神经元细胞缺失、凋亡明显[(TUNEL阳性细胞百分率(26.34±3.04)%，P<0.05]；SP组较SE组大鼠死亡率明显下降(分别为6.25%、37.5%，P<0.05)，细胞缺失和凋亡明显减少[TUNEL阳性细胞百分率分别为(7.48±1.37)%、(26.34±3.04)%，P<0.05]；同时，SE组大鼠海马磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-JUN (p-c-JUN)显著增加(OD相对值分别为0.447±0.025、0.552±0.035，与对照组相比，P<0.05)，应用SP600125的SP组JNK和c-JUN的磷酸化水平明显下降(OD相对值分别为0.211±0.016、0.237±0.028，与SE组相比，P<0.05)。
结论JNK抑制剂SP600125通过抑制JNK及c-JUN磷酸化水平对癫痫持续状态后大鼠海马神经元起到保护作用。