【摘 要】
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目的 制备模拟人类发病过程的大鼠2型糖尿病心肌纤维化气虚痰瘀证模型.方法 用雄性5周龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组8只、高糖高脂组8只、模型组24只,高糖高脂喂养4周造成
【机 构】
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湖南中医药大学,湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室
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目的 制备模拟人类发病过程的大鼠2型糖尿病心肌纤维化气虚痰瘀证模型.方法 用雄性5周龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组8只、高糖高脂组8只、模型组24只,高糖高脂喂养4周造成胰岛素抵抗后,正常对照组和高糖高脂对照组分组予以普食和高糖高脂饲料喂养.模型组于第5周予以腹腔注射2次1％小剂量STZ,2次之间间隔48 h,糖尿病造模成功后,随机继续高糖高脂喂养22周.通过心肌病理Masson染色、免疫组织化学染色测定Collagen Ⅰ、CollagenⅢ和β-actin,氯胺T法测定羟脯氨酸表达.结果 模型组心肌病理切片及免疫组化结果显示存在心肌纤维化,正常组和高糖高脂组几乎没有;模型组TG、TC、LDL的值高于正常组;模型组和高糖高脂组胰岛素水平高于正常组;模型组脂联素水平低于正常组和高糖高脂组;模型组IL-1、TNF-α高于正常组和高糖高脂组;模型组羟脯氨酸、NTpro-BNP高于正常组和高糖高脂组.糖尿病大鼠在高糖高脂喂养8、12、16周,逐渐有血脂升高的趋势,开始出现高脂血症,NT-proBNp和羟脯氨酸逐渐升高,但心肌Masson染色显示心肌纤维化不明显,20周的病理切片显示心肌纤维化开始明显,随着高糖高脂喂养时间越久糖尿病大鼠精神状态越差,饮食减少、体力活动量逐渐减少,趋向死亡的数量增加.结论 造模成功后,大鼠的病理因素有痰和瘀,病位在脾和肾,证明2型糖尿病心肌纤维化气阴两虚、痰瘀互结证模型成立.
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