最新一期学术期刊《细胞》杂志刊登了一篇重磅文章：美国科学家筛选出细胞周期相关因子，其中CDK1、CDK4、cyclin B1以及cyclinD1这4个可以让不再分裂增殖的心肌细胞再次进入分裂增殖状态。虽然这一最新研究为心肌损伤、心脏衰竭等心脏相关疾病的治疗带来了曙光，但业内人士却从另一个角度，对其进行了解读：心脏肿瘤相比较于其他肿瘤类型而言相当少见，是什么原因造成的呢？
　　每十万人中才有一两个病例
　　人类身体中某些部位的肿瘤较为常见，比如肝癌、肺癌、皮肤癌、结直肠癌等，而另一些组织器官则很少长肿瘤，比如我们身体中的血液运输中心——心脏。
　　确实，原发性心脏肿瘤的发病率可低至0.0017%，换句话说，每十万人之中，才有那么一两个人会有患心脏肿瘤的可能。
　　作为人体主要器官的心脏，其体积和重量都比很多常常发生肿瘤的组织要大不少，但是它却很少发生肿瘤，这背后的原因如何？怎么来解释这一现象呢？
　　基因突变累积与肿瘤发生
　　肿瘤组织也是由细胞组成，只不过它们是“叛变”的正常细胞转化而来，正常的细胞分裂增殖的次數有限，而肿瘤细胞则能够无限增殖，不受控制。
　　那么，正常的细胞是如何“叛变”成为肿瘤细胞的呢？基因突变是导致肿瘤细胞无限增殖的根本原因。一般认为，肿瘤的发生是多个肿瘤相关基因的突变共同作用的结果，即多个肿瘤相关基因的突变累积导致了细胞分裂增殖不受控制，最后变成了肿瘤细胞；而单一的基因突变并不足以引起肿瘤，因为细胞中具有DNA损伤修复及复制纠错等机制，通常能够有效地修复基因突变，阻止基因突变的细胞继续分裂。但如果包含相关基因突变的细胞逃脱了DNA损伤修复及复制纠错而继续分裂增殖，它们就有更多的机会累积更多的突变，从而“叛变”为肿瘤细胞。
　　心肌细胞几乎不分裂
　　对于小鼠而言，在胚胎时期的第10天到第12天以及出生后的第4天到14天左右，其心肌细胞可以分裂增殖，而成年小鼠心肌细胞几乎已经陷入不分裂增殖的状态，因而成年小鼠心脏组织一般不再具有再生能力。人类亦是如此，尽管有研究显示成年人的心肌细胞有极低程度的更新，然而，绝大部分心肌细胞已不再分裂增殖。
　　因此，对于小鼠以及人类等成年哺乳动物而言，因心肌细胞的分裂增殖几乎已经停止，其心脏组织一生中更新率极低。而细胞不分裂增殖，相关基因突变就不会累积在细胞的基因组中，心肌细胞就不会变成肿瘤细胞。相反，比如肝脏、肠道上皮、皮肤等组织器官再生能力强、细胞分裂增殖旺盛，导致肿瘤相关基因突变累积在细胞基因组中的概率大幅增加，因而更加容易出现肿瘤。