【摘 要】
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目的:揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶 (MAO)活性变化及对血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)作用机理的探讨.方法:建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模
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目的:揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶 (MAO)活性变化及对血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)作用机理的探讨.方法:建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型,用酶比色法测量缺血后4、24及72 h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量.结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性显著低于假手术组[(15.41±1.63)×103 U/g蛋白]或对侧区[(15.47±1.68) ×103 U/g蛋白],以72 h最为明显[(2.19±1.96)×103 U/g蛋白,P＜0.01];此时缺血半暗区和血清MAO活性[分别为(25.30±2.01)×103 U/g蛋白和(210.04±26.67)×103 U/L]明显高于假手术组(P＜0.01).光化学反应后6 h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂GB(5 mg*kg-1)后24 h时,半暗区MAO活性明显低于缺血组,而中心区则高于缺血组(P＜0.01).MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81,P＜0.05).结论:脑缺血后中心区、半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因,MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关.
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