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目前对青光眼的治疗方法主要是通过药物或手术降低眼压,然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害,其他病理机制也很可能导致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)和视神经的损伤.所有可能造成RGC凋亡的因素如谷氨酸毒性、营养因子中断、血管异常、胶质细胞活化及一氧化氮的毒性等,均可能与青光眼的病变有关[1].虽然目前尚无一种被完全公认的青光眼发生机制,但研究人员可基于这些理论验证各种视网膜和视神经保护策略,然后在不一定影响眼压的情况下研究和选择防止、延缓RGC病变的药物.下面笔者仅就药物的治疗策略方面较有意义的研究成果进行综述,其他如基因治疗、神经移植、自体免疫及疫苗注射等可能的治疗方法将不在此一一尽述。