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脑梗塞的病理过程中有免疫应答的参与，梗塞区内微环境的改变可引起免疫细胞及免疫分子变化，即早期中性粒细胞的浸润，小胶质细胞的活化及晚期单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润及活化。这些细胞以细胞因子为中心，形成网络，影响着脑梗塞的发展和预后。文章综述了脑梗塞病理过程中的免疫机制，探讨了免疫抑制剂的作用，为脑梗塞的免疫治疗提供理论依据。
脑梗塞与免疫应答
【摘 要】
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脑梗塞的病理过程中有免疫应答的参与，梗塞区内微环境的改变可引起免疫细胞及免疫分子变化，即早期中性粒细胞的浸润，小胶质细胞的活化及晚期单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润及活化。这些细胞以细胞因子为中心，形成网络，影响着脑梗塞的发展和预后。文章综述了脑梗塞病理过程中的免疫机制，探讨了免疫抑制剂的作用，为脑梗塞的免疫治疗提供理论依据。
【机 构】
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上海医科大学神经病学研究所（200040）,上海医科大学神经病学研究所（200040）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1996年04期
其他文献
大量研究结果表明，神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）是神经元损伤的特异性标志。在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围大小。测定NSE对神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度、估计预后及指导治疗等方面具有重要意义。本文主要对NSE在脑血管疾病中的研究进展作一简要综述。
对脑缺血时超氧化物歧化酶（SOD）的最新研究进展作一综述，包括SOD基因及其表达的调控、SOD分布特征与脑缺血时的变化规律、SOD对实验性脑缺血中的作用以及临床联系等。
在缺血性卒中治疗研究中，脑保护越来越受到重视。其中全身亚低温（32～35℃）方法的显著保护作用及易实施的特点，显示有良好的应用前景。亚低温脑保护的可能机理是降低代谢，抑制神经毒性物质的过度释放，从而保护血脑屏障，减轻脑水肿及改善缺血后低灌注，防止过灌注损伤，以挽救受影响的神经元，达到脑保护的目的。
缺血后c-fos表达在神经元可塑性、迟发性神经元坏死、梗塞灶远隔部位神经元损害、神经元的缺血耐受性等方面都有重要意义。现就近5年来国外有关方面的研究综述如下。
急性脑血管病（ACVD）患者红细胞流变学，特别是红细胞变形性（RCD）的变化已引起临床重视。作者复习近期有关文献，就RCD之概念、影响因素，以及ACVD时RCD降低的相关因素（红细胞各参数、红细胞聚集、红细胞免疫、血小板粘附率等）进行阐述。
1993年以来，研究证明脑缺血后神经细胞凋亡参与梗塞灶形成，迟发性神经元死亡中有凋亡成分。高能磷酸盐耗竭程度、bcl-2和P53基因表达与神经细胞凋亡有关。
实验性脑出血后脑循环发生一系列改变，血肿周围及远离血肿区域迅速出现局部脑血流量下降，这种降低持续一定时间。影响脑血流量降低程度的因素是血肿量和出血部位。脑出血数小时后缺血性损害不能为早期清除血肿所预防，但可使占位后24h的缺血区域缩小。
神经元，尤其是某些脑区的神经元，对缺血、缺氧、低血糖、感染和外伤特别敏感，易发生变性死亡。短暂脑缺血后海马CA1区易出现广泛迟发性神经元死亡。近年来，迟发性神经元死亡（DND）的研究日益受到人们重视，文章着重就DND发生机制的研究进展进行综述，详细阐述了兴奋性氨基酸、蛋白质合成抑制、自由基、细胞凋亡、线粒体基因表达改变与DND产生之间的关系。
蛛网膜下腔出血后继发脑积水死亡率及病残率高，预后不良。但如能早期诊断，及时处理，可大大改善其预后。现对其发生率、发生机理、诊断及治疗作一综述。