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本文以大鼠模拟经前期综合征(PMS)肝失疏泄所导致的始发证候肝气逆证为切入点,运用现代分子生物学技术,对肝失疏泄产生肝气逆证时的主要改变指标五羟色胺(5-HT1A)受体基因表达在中枢不同脑区(下丘脑、边缘叶)mRNA水平上的变化进行了探讨.结果显示,在肝失疏泄产生肝气逆证时中枢神经系统中5-HT1A受体的基因表达在mRNA水平均受到一定的抑制,即在肝失疏泄产生肝气逆证时5-HT1A受体的活性明显下降,且下丘脑中5-HT1A受体的活性要比边缘叶中5-HTlA受体的活性下降得显著.