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目的
研究盲肠结扎穿刺(CLP)和脂多糖(LPS)联合诱导建立大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的可能性，探讨其意义和理论依据。
方法将176只SD大鼠随机分为4组，每组44只。(1)CLP组；(2)尾静脉注射2 mg/kg LPS(LPS组)；(3)CLP和尾静脉注射2 mg/kg LPS联合诱导(CLP＋LPS组)；(4)假手术后尾静脉注射2 ml/kg生理盐水(对照组)。每组分为4个亚组，分别在4、12、24、48 h检测大鼠呼吸频率，支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、多形核白细胞百分比、总蛋白含量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6(IL-6)水平，测定肺湿干重比，对肺组织进行病理组织学观察和透射电镜观察。
结果与对照组相比，呼吸频率、总蛋白含量、肿瘤坏死因子α、白细胞总数、多形核白细胞百分比、IL-6水平在4 h时LPS组和CLP＋LPS组升高(P值均<0.05)，CLP组在12 h升高(P值均<0.05)，24 h时CLP组和CLP＋LPS组升高(P值均<0.05)，而LPS组趋于恢复。在所有时间点，CLP＋LPS组的呼吸频率和IL-6水平升高(P值均<0.05)。病理形态学和透射电镜观察到24 h CLP＋LPS组炎性反应、肺泡细胞损伤最为严重。
结论CLP和LPS联合诱导建立的大鼠模型与单独的CLP和LPS模型相比，肺损伤出现早，持续时间长，在临床表现和肺损伤方面更接近ARDS的诊断标准，是一种较理想的ARDS模型。