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目的: 从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法: 青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2+、Na+、K+含量.结果: 老龄模型组Ca2+水平高于青年模型组和老龄对照组.老龄对照组脑组织Na+-K+-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组.老龄对照组Ca2+-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组.老龄对照组血清和脑组织中SO