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【摘 要】为进一步完善妊娠高血压使用硫酸镁治疗技巧。将硫酸钱作为治疗妊高征的首选药物。用药期间反时测定血浆中的镁离子浓度，注意观察尿量及呼吸情况等。强调了使用硫酸镁的注意事项。既控制了癫痫大发作又防止硫酸镁中毒，挽救了妊高征孕妇的生命。硫酸镁能减低血管张力，抑制神经肌肉活动，防止抽搐，亦可减轻脑血管痉挛，改善脑缺氧及肾缺氧。由于硫酸镁的治疗有效浓度与中毒剂量接近，容易导致母婴镁中毒，因此，应用硫酸镬是需要掌握一定技巧的。
【关键词】妊高征；硫酸镁；体会
妊娠高血压综合征（简称妊高征）为常见的而又严重影响母婴安全的疾病，是导致孕产妇死亡的主要原因。其主要病理变化是全身小动脉痉挛，造成高血压、水肿和蛋白尿，并可出现子痫。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。本文从妊高征的发病机制、治疗措施和注意事项浅谈妊娠高血压综合征对硫酸镁的临床使用体会。
1 发病机制
1.1血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
1.2内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
1.3升压反应增加 子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
1.4前列腺素 是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
1.4一氧化氮 子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
1.5内皮素（ET）子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
1.6血管生成和抗血管生成物質 子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
2 治疗措施
硫酸镁仍为治疗妊高征的首选药物。国内外临床实践证明，硫酸镁仍为最好的解痉药物；在治疗先兆子痫及子痫时，仍为首选药物，可以很好的控制和预防子痫的发作。硫酸镁的剂量与结药途径：国内外对于硫酸镁的应用剂量至今未能统一。
2.1在治疗子痫患者时，硫酸镁首次剂量为静脉注射4g，肌内注射每侧臀部各5g，即首次为14g。并以肌内注射途径结于硫酸镁的维持量，方法是尿量≥100ml/h及膝反射存在，则可给予5g/4h，行深部肌内注射[1]。给维持量时，血清Mg2+浓度相等于静滴维持量2g/h的血清Mg2+浓度。
2.2 采用负荷量4g静脉注射，以后以1～2g/h为维持量，但一般认为1g/h静脉滴注为维持量是不够的。
2.3 首次剂量为25%硫酸镁10ml加50%葡萄糖液20ml静脉缓注，或用硫酸镁5g加入50%葡萄糖液100～200ml于1小时内静脉滴注，以后可再用硫酸镁60ml加右旋糖酐或葡萄糖液1 000ml，以每小时1.5～2g的速度的静脉滴注，于夜间再加用硫酸镁5g肌内注射，第一个24小时硫酸镁总量为20～22.5g。如首次剂量为10～5g/h，血清镁溶度立即上升，1小时后达高峰，2小时后开始下降[2]。如首次剂量为10～14g（包括静脉滴注及肌内注射），24小时总量达30～35g时，血清镁的最高浓度可达2.5～3mmol/L，临床上可见显效。
3 注意事项
3.1重度妊高征患者特别是较长时期的低盐甚或无盐饮食，可并发低钠血症，治疗过程中可有呕吐，致钠盐的进一步丢失和酸中毒，临床表现为呼吸深而慢，肌无力，膝腱反射减弱或消失，尿量减少，胎心率减慢，易被误认为镁中毒。此情况下，即不可再盲目大剂量使用硫酸镁，也不得单纯临床观察，需立即测血清镁及常规的电解质，并进行心电图监测，决定进一步处理。
3.2注意尿量、膝反射和呼吸，此3项为观察镁中毒的首要指标。除以上3项之外，必须定时听心律和心率，因为Mg2+可使房室传导受阻，故不可忽视。
3.3在硫酸镁作用高峰时，慎加用呼吸抵制药物，必要时亦需减少剂量，以免呼吸抵制。
3.4伴有心肌病存在时，必须慎用硫酸镁，因可有低排高阻性心力衰竭甚或心脏停搏[3]。对于有瓣膜病变的心脏病患者伴有妊高征时，虽不禁用硫酸镁，但必须注间静脉滴注速度和补液量。
3.5静脉滴注优于推注，后者需稀释硫酸镁浓度至5%～8%，推注必得缓慢，单位时间浓度过高亦可引起镁中毒。
3.6凡使用大剂量硫酸镁静脉及肌内注射者，必须行血清镁值测定，以决定是否应用。我们国家的孕妇一般体重均在60kg，以不超过30g/d为宜；24小时后可考虑减量。
3.7在重复或持续静脉滴注硫酸镁时，除监护膝反射外，应精确监护尿量，至少100ml/4h，即≥25ml/h，而且需严禁由患者家属来记录尿量，以免发生错误，对病人的处理不利。
3.8连续静脉滴注硫酸镁时，患者常感胎动消失或减弱，遇有此现象当停药1～2天进行观察。如属硫酸镁所致，则在停药后胎动可恢复；反之则应考虑为胎儿-胎盘功能不全所致[4]。在有胎动减弱时，应测脐动脉血流量，以助判断胎儿宫内缺氧情况。
4 体会
妊高征是妊娠期间常见的并发症之一，多见于妊娠5个月以上的孕妇，主要表现为妊娠期出现一过性高血压、水肿、呕吐、蛋白尿等，严重危害了母婴健康，孕妇入院时多伴有抽搐，口吐白沫等痉挛症状，临床应用最多的解痉药物是硫酸镁。
妊高征时，血镁浓度升高，抑制甲状旁腺激素释放，增加Ca++的肾脏排泄，从而血钙浓度降低，抑制神经肌肉接头处运动神经终板乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛。硫酸镁可影响妊高征患者的血流动力学，表现为全身血管外周阻力迅速、持续降低及心脏指数增加；而对早产患者未产生类似影响。硫酸镁可通过胎盘进入胎儿体内，长期应用硫酸镁治疗的孕妇，其羊水及脐血中Mg++浓度高于母体血清水平，但仍与血清Mg++浓度呈平行关系。胎儿高血镁可导致体内钙平衡发生变化，并与母体钙平衡变化呈平行关系。胎儿高血镁可使胎心率减慢，生物物理评分异常，表现为胎心率短期变异丧失。
因镁有抑制中枢、松弛平滑肌的作用，使孕妇反应较迟钝，对宫缩引起的疼痛不敏感，要严密监护产程，以防误产。进入第二产程的孕妇，用硫酸镁而引起全身肌无力，应及时选择适宜的分娩方式。缩短产程有利于产妇健康和改善新生儿的预后，应及时使用缩宫素，控制出血。
参考文献：
[1] 石慧英，妊高征使用硫酸镁的临床体会[J]医学信息：上旬刊，2011，23：658-659
[2] 周雪静，张鸿斌，硫酸镁在妊高症治疗中的应用体会[J]内蒙古中医药，2012，4：83-84
[3] 唐凤琼，硫酸镁治疗妊娠高血压综合征的疗效观察[J]临床合理用药杂志，2010，2：79-80
[4] 殷爱丽，宋巧红，硫酸镁治疗妊高征致镁中毒3例报告[J]实用中西医结合临床，2006，1：64
【关键词】妊高征；硫酸镁；体会
妊娠高血压综合征（简称妊高征）为常见的而又严重影响母婴安全的疾病，是导致孕产妇死亡的主要原因。其主要病理变化是全身小动脉痉挛，造成高血压、水肿和蛋白尿，并可出现子痫。提高产前检查及处理，则可使妊高征引起的孕产妇死亡率明显降低。本文从妊高征的发病机制、治疗措施和注意事项浅谈妊娠高血压综合征对硫酸镁的临床使用体会。
1 发病机制
1.1血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
1.2内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
1.3升压反应增加 子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
1.4前列腺素 是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
1.4一氧化氮 子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
1.5内皮素（ET）子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
1.6血管生成和抗血管生成物質 子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
2 治疗措施
硫酸镁仍为治疗妊高征的首选药物。国内外临床实践证明，硫酸镁仍为最好的解痉药物；在治疗先兆子痫及子痫时，仍为首选药物，可以很好的控制和预防子痫的发作。硫酸镁的剂量与结药途径：国内外对于硫酸镁的应用剂量至今未能统一。
2.1在治疗子痫患者时，硫酸镁首次剂量为静脉注射4g，肌内注射每侧臀部各5g，即首次为14g。并以肌内注射途径结于硫酸镁的维持量，方法是尿量≥100ml/h及膝反射存在，则可给予5g/4h，行深部肌内注射[1]。给维持量时，血清Mg2+浓度相等于静滴维持量2g/h的血清Mg2+浓度。
2.2 采用负荷量4g静脉注射，以后以1～2g/h为维持量，但一般认为1g/h静脉滴注为维持量是不够的。
2.3 首次剂量为25%硫酸镁10ml加50%葡萄糖液20ml静脉缓注，或用硫酸镁5g加入50%葡萄糖液100～200ml于1小时内静脉滴注，以后可再用硫酸镁60ml加右旋糖酐或葡萄糖液1 000ml，以每小时1.5～2g的速度的静脉滴注，于夜间再加用硫酸镁5g肌内注射，第一个24小时硫酸镁总量为20～22.5g。如首次剂量为10～5g/h，血清镁溶度立即上升，1小时后达高峰，2小时后开始下降[2]。如首次剂量为10～14g（包括静脉滴注及肌内注射），24小时总量达30～35g时，血清镁的最高浓度可达2.5～3mmol/L，临床上可见显效。
3 注意事项
3.1重度妊高征患者特别是较长时期的低盐甚或无盐饮食，可并发低钠血症，治疗过程中可有呕吐，致钠盐的进一步丢失和酸中毒，临床表现为呼吸深而慢，肌无力，膝腱反射减弱或消失，尿量减少，胎心率减慢，易被误认为镁中毒。此情况下，即不可再盲目大剂量使用硫酸镁，也不得单纯临床观察，需立即测血清镁及常规的电解质，并进行心电图监测，决定进一步处理。
3.2注意尿量、膝反射和呼吸，此3项为观察镁中毒的首要指标。除以上3项之外，必须定时听心律和心率，因为Mg2+可使房室传导受阻，故不可忽视。
3.3在硫酸镁作用高峰时，慎加用呼吸抵制药物，必要时亦需减少剂量，以免呼吸抵制。
3.4伴有心肌病存在时，必须慎用硫酸镁，因可有低排高阻性心力衰竭甚或心脏停搏[3]。对于有瓣膜病变的心脏病患者伴有妊高征时，虽不禁用硫酸镁，但必须注间静脉滴注速度和补液量。
3.5静脉滴注优于推注，后者需稀释硫酸镁浓度至5%～8%，推注必得缓慢，单位时间浓度过高亦可引起镁中毒。
3.6凡使用大剂量硫酸镁静脉及肌内注射者，必须行血清镁值测定，以决定是否应用。我们国家的孕妇一般体重均在60kg，以不超过30g/d为宜；24小时后可考虑减量。
3.7在重复或持续静脉滴注硫酸镁时，除监护膝反射外，应精确监护尿量，至少100ml/4h，即≥25ml/h，而且需严禁由患者家属来记录尿量，以免发生错误，对病人的处理不利。
3.8连续静脉滴注硫酸镁时，患者常感胎动消失或减弱，遇有此现象当停药1～2天进行观察。如属硫酸镁所致，则在停药后胎动可恢复；反之则应考虑为胎儿-胎盘功能不全所致[4]。在有胎动减弱时，应测脐动脉血流量，以助判断胎儿宫内缺氧情况。
4 体会
妊高征是妊娠期间常见的并发症之一，多见于妊娠5个月以上的孕妇，主要表现为妊娠期出现一过性高血压、水肿、呕吐、蛋白尿等，严重危害了母婴健康，孕妇入院时多伴有抽搐，口吐白沫等痉挛症状，临床应用最多的解痉药物是硫酸镁。
妊高征时，血镁浓度升高，抑制甲状旁腺激素释放，增加Ca++的肾脏排泄，从而血钙浓度降低，抑制神经肌肉接头处运动神经终板乙酰胆碱释放，阻断神经肌肉间的传导，从而使骨骼肌松弛。硫酸镁可影响妊高征患者的血流动力学，表现为全身血管外周阻力迅速、持续降低及心脏指数增加；而对早产患者未产生类似影响。硫酸镁可通过胎盘进入胎儿体内，长期应用硫酸镁治疗的孕妇，其羊水及脐血中Mg++浓度高于母体血清水平，但仍与血清Mg++浓度呈平行关系。胎儿高血镁可导致体内钙平衡发生变化，并与母体钙平衡变化呈平行关系。胎儿高血镁可使胎心率减慢，生物物理评分异常，表现为胎心率短期变异丧失。
因镁有抑制中枢、松弛平滑肌的作用，使孕妇反应较迟钝，对宫缩引起的疼痛不敏感，要严密监护产程，以防误产。进入第二产程的孕妇，用硫酸镁而引起全身肌无力，应及时选择适宜的分娩方式。缩短产程有利于产妇健康和改善新生儿的预后，应及时使用缩宫素，控制出血。
参考文献：
[1] 石慧英，妊高征使用硫酸镁的临床体会[J]医学信息：上旬刊，2011，23：658-659
[2] 周雪静，张鸿斌，硫酸镁在妊高症治疗中的应用体会[J]内蒙古中医药，2012，4：83-84
[3] 唐凤琼，硫酸镁治疗妊娠高血压综合征的疗效观察[J]临床合理用药杂志，2010，2：79-80
[4] 殷爱丽，宋巧红，硫酸镁治疗妊高征致镁中毒3例报告[J]实用中西医结合临床，2006，1：64