目的:观察EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对多囊肾PPARγ的蛋白表达和活性影响,探讨TKI和PPARγ激动剂合并用药治疗多囊肾病的理论依据。方法:免疫组化比对TKI治疗、未治疗与正常表现型Han:SPRD大鼠肾组织中PPARγ蛋白的表达及其磷酸化程度差异。WesternBlot分析不同药物作用MDCK细胞24h后,PPARγ的表达差异。双荧光素酶检测系统检测经TKI干预后PPARγ相对活性的变化。结果:PPARγ在多囊肾较正常表现型大鼠肾组织高表达(0.9175±0.0465,0.0809±0.0762),TKI治疗2月显著增强其表达(1.3313±0.0233),但磷酸化PPARγ依次呈降低趋势。TKI(2μmol/L)作用MDCK细胞,与空白组比,显著增加PPARγ表达(1.0889±0.0544,1.069±0.0534),并随作用时间延长蛋白表达增加。PPARγ活性也随TKI作用时间延长至24h和浓度加大到2μmol/L渐增强,均具有统计学意义。结论:多囊肾病肾组织以及MDCK细胞内,TKI能够增强PPARγ的蛋白表达和活性,且具有时间、浓度依赖性,TKI合用PPARγ激动剂治疗多囊肾病可能增强疗效。