【摘 要】
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目的探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组（转染ds Control）和实验
【机 构】
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河南大学附属郑州市妇幼保健院病理科
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目的探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组（转染ds Control）和实验组（转染miR-3619-5p）。5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（Ed U）增殖实验和集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力变化;流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测乳腺癌细胞周期分布和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测p21、CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达;Western blot法检测p21、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达变化。结果与dsControl组相比,转染miR-3619-5p的乳腺癌细胞增殖能力显著降低（P<0.05）。转染miR-3619-5p后,位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期和G2/M期的细胞比例明显降低,细胞凋亡率显著上升。与ds Control组相比,转染miR-3619-5p后两种细胞系中p21 mRNA均明显上调（P<0.01）,而CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达均明显下调（P<0.01）。Western blot检测结果与qRT-PCR结果一致。结论 miR-3619-5p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡,其分子机制可能是通过激活乳腺癌细胞中抑癌基因p21的表达。
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