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在功能获得性突变所致的KIT或PDGFRA受体酪氨酸激酶异常活化与胃肠间质瘤(GIST)的发病关系阐明后,酪氨酸激酶抑制剂甲璜酸伊马替尼(imatinib)在进展期GIST中显现出很高的有效性,使GIST的治疗发生了革命性的改变。然而,GIST中对imatinib的早期或晚期耐药已经成为日益严重的临床问题。因此,对耐药的分子机制的进一步了解就成为当前研究的焦点,本文综述了目前对imatinib耐药的分子机制的认识,这些认识可能引导新的治疗策略的产生。