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在功能获得性突变所致的KIT或PDGFRA受体酪氨酸激酶异常活化与胃肠间质瘤（GIST）的发病关系阐明后，酪氨酸激酶抑制剂甲璜酸伊马替尼（imatinib）在进展期GIST中显现出很高的有效性，使GIST的治疗发生了革命性的改变。然而，GIST中对imatinib的早期或晚期耐药已经成为日益严重的临床问题。因此，对耐药的分子机制的进一步了解就成为当前研究的焦点，本文综述了目前对imatinib耐药的分子机制的认识，这些认识可能引导新的治疗策略的产生。