探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ/核转录因子-κB（PPAR-γ/NF-κB）转导通路是否参与脓毒症所致凝血功能障碍。
方法健康雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）刺激组、PPAR-γ选择性激动剂罗格列酮（ROSI）预处理组、PPAR-γ选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组4组，每组10只。经舌下静脉注射6 mg/kg LPS制备脓毒症大鼠模型，对照组注射生理盐水2 mL/kg；ROSI预处理组经舌下静脉注射0.3 mg/kg ROSI后30 min注射LPS；GW9662预处理组经舌下静脉注射0.3 mg/kg GW9662，15 min后给予0.3 mg/kg ROSI，30 min后再注射LPS。各组于制模后4 h取血，采用免疫细胞化学法结合图像分析法检测外周血单个核细胞（PBMC）内PPAR-γ和NF-κBp65的表达活性，并检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体水平。
结果① PPAR-γ/NF-κB通路：对照组大鼠PBMC内PPAR-γ、NF-κBp65表达均较少，主要位于细胞质。LPS刺激组PPAR-γ表达（灰度值）稍有增高，但与对照组比较差异无统计学意义（111.01±4.06比98.46±5.99，P>0.05）；ROSI预处理组PPAR-γ表达（灰度值）较LPS刺激组明显升高（214.38±5.79比111.01±4.06，P<0.01），有核移位；GW9662预处理组PPAR-γ表达（灰度值）较少，与对照组比较差异无统计学意义（44.21±2.64比98.46±5.99，P>0.05）。LPS刺激组PBMC内NF-κBp65表达（灰度值）较对照组显著升高（249.48±6.86比105.81±10.19，P<0.01），出现核移位；ROSI预处理组NF-κBp65表达（灰度值）较LPS刺激组显著降低（102.47±8.05比249.48±6.86，P<0.01），NF-κBp65从胞核移位至胞质；GW9662预处理组NF-κBp65表达（灰度值）与LPS刺激组比较差异无统计学意义（214.84±7.91比249.48±6.86，P>0.05）。② 凝血功能：与对照组比较，LPS刺激组PT、APTT明显延长，FIB明显降低，D-二聚体明显升高〔PT（s）：18.32±2.03比12.22±1.38，APTT（s）：40.05±2.72比26.64±2.73，FIB（g/L）：1.65±0.51比3.60±0.37，D-二聚体（mg/L）：2.58±0.73比0.37±0.06，均P<0.01〕；与LPS刺激组比较，ROSI预处理组PT、APTT明显缩短，FIB明显升高，D-二聚体明显降低〔PT（s）：13.93±1.67比18.32±2.03，APTT（s）：30.29±0.86比40.05±2.72，FIB（g/L）：3.18±0.69比1.65±0.51，D-二聚体（mg/L）：0.40±0.12比2.58±0.73，均P<0.01〕；GW9662预处理组各指标与LPS刺激组比较差异均无统计学意义。
结论PPAR-γ选择性激动剂ROSI能够减轻脓毒症大鼠凝血功能障碍；PPAR-γ/NF-κB转导通路在脓毒症引起的凝血功能障碍中有一定的作用。