【摘 要】
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目的:研究细胞上清中6种炎症介质花生四烯酸(AA),白三烯B4(LTB4),前列腺素G2(PGG2),前列腺素F2α(PGF2α),15-脱氧-δ-12,14-PGJ2(15d-PGJ2),5,15-过氧化氢二十碳四烯酸(5,15
【机 构】
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南京中医药大学药学院,江苏省中药资源产业化过程协同创新中心,
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目的:研究细胞上清中6种炎症介质花生四烯酸(AA),白三烯B4(LTB4),前列腺素G2(PGG2),前列腺素F2α(PGF2α),15-脱氧-δ-12,14-PGJ2(15d-PGJ2),5,15-过氧化氢二十碳四烯酸(5,15-Di HETE)的变化,探讨芫花酯甲干预花生四烯酸代谢产生的致炎、诱导平滑肌收缩的作用机制。方法:选取RAW264.7作为体外实验模型,采用三重四极杆质谱,分析空白组及低、高质量浓度组芫花酯甲(0,1.62,6.48 mg·L-1)作用于RAW264.7细胞(5×104个/m L)48 h后细胞上清中6种炎症相关介质的相对含量变化,以探讨芫花酯甲的致炎机制。结果:与空白组相比,AA,PGF2α,PGG2,5,15-Di HETE的相对含量显著升高(P<0.05);与空白组相比较,LTB4在高浓度芫花酯甲刺激时相对含量显著升高,但对于15d-PGJ2,高浓度的芫花酯甲刺激时相对含量呈现下降的趋势(P<0.01)。结论:芫花酯甲增加了巨噬细胞上清液中炎症相关介质AA,5,15-Di HETE及促炎介质LTB4,PGG2,PGF2α水平,减低了抗炎介质15d-PGJ2的水平,提示芫花酯甲通过影响促炎介质和抗炎介质的双重途径,发挥致炎和诱导平滑肌收缩作用。
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