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目的了解CPI-17在蛋白激酶（PK）Cα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法将8只Wistar大鼠制成失血性休克2h模型后，取大鼠肠系膜上动脉（SMA）微血管环，按随机化方法分为休克2h组、PKCct激动剂组（在培养液中加入thymelea toxin）、CPI-17抗体＋PKCα激动剂组（在培养液中加入CPI-17抗体和thymelea toxin）、PKCε激动剂组（在培养液中加入碳酰胆碱）、CPI-17抗体＋PKCe激动剂组（在培养液中加入CPI-17抗体和碳酰胆碱）。另取8只正常大鼠的微血管环作为对照组。采用离体微血管环张力测定技术，测定各组大鼠血管环钙敏感性。同时取休克大鼠血管环，采用贴块法培养原代血管平滑肌细胞（VSMC），行缺氧处理，随机分为缺氧2h组、PKCα激动剂组（同前处理）、PKCε激动剂组（同前处理）。取正常大鼠VSMC作为对照组。采用蛋白质印迹法检测VSMC中CPI-17蛋白表达和磷酸化情况。结果休克2h后大鼠SMA血管环钙敏感性明显降低，各实验组大鼠最大收缩力（Emax）均低于对照组（P〈0．01），而PKCα激动剂组、PKCε激动剂组Emax分别为（5．8±0．8）、（5．8±0．9）mN，均高于休克2h组[（4．1±0．6）mN，P〈0．01]。缺氧2h组CPI-17的蛋白表达及磷酸化吸光度值均明显低于对照组（P〈0．05），但PKCα激动剂组、PKCε激动剂组却明显高于缺氧2h组（P〈0．05或P〈0．01）。结论PKCα、PKCε可能通过改变CPI-17的蛋白表达及活性，来调节失血性休克后血管的钙敏感性。