中华医学会关于一稿两投的处理原则

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其他文献
尽管随着医学技术的快速发展,越来越多的疾病被彻底征服,然而,组织、器官的不可逆损伤或功能衰竭仍是困扰人类健康的世界性医学难题。
期刊
酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导子和转录激活子(STAT)是近年来发现的细胞内信号转导途径,是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路[1,2].STAT蛋白是一种双功能信号分子,不仅能把细胞外信号传递到细胞内,而且直接参与细胞的基因调控.血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是血管增殖性疾病发展的核心环节,也是目前防治的难点,因而有关病理学分子机制是血管增
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烧伤后由于坏死组织刺激,引起创面局部中性粒细胞和单巨噬细胞聚集、黏附和释放炎症介质,导致机体血中和痂下水肿液中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显升高,而烧伤创面愈合的关键在很大程度上取决于角质细胞的功能,这些炎症因子会不会导致角质细胞凋亡呢?其发生机制又如何呢?本研究拟HaCaT细胞为模型,观察TNF-α作用下HaCaT细胞的凋亡情况及其主要信号通路的激活。
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目的 探讨外消旋聚乳酸/神经生长因子(PDLLA/NGF)复合膜包绕神经缝接部位是否具有促进神经再生作用。方法雌性Wistar大白鼠16只,随机分为2组:A组(神经端端缝接)8只;B组(神经端端缝接并缝接部位包绕PDLLA/NGF复合膜)8只。显露每只动物的右侧坐骨神经,利刀横断。A组以外膜缝合法端端缝接;B组以外膜缝合法端端缝接后,在缝接部位包绕1层PDLLA刷GF(含量250U)复合膜。6个月
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联合移植被公认为治疗糖尿病合并尿毒症的最有效的方法,但是对于大鼠胰肾联合移植的基础研究却比较少.本研究旨在链脲霉素诱导的SD大鼠上建立一种稳定的、符合生理模式的大鼠胰肾联合移植模型,以用于进一步研究。
期刊
目的 观察三磷酸腺苷(ATP)对体外培养的大鼠雪旺细胞的影响,探讨ATP促进周围神经再生的作用机制.方法 用SD乳鼠坐骨神经双酶消化后的剩余组织块培养雪旺细胞,G418纯化后培养24 h,分成5组继续培养10 d:ATP组(按不同浓度分4组)和正常组.相差显微镜下观察计数,绘制各自的增殖曲线.在24和72 h对各组细胞进行流式细胞分析.结果 0.1 mmolATP组雪旺细胞的增殖不明显;1、10
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在血管瘤组织和血清中的表达水平及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法和流式细胞术检测增生期、消退期血管瘤组织中TRAIL蛋白的表达,应用酶联免疫吸附试验检测血清可溶性TRAIL(sTRAIL)的含量,分别以20例正常皮肤组织和20例健康人血清作为对照.结果 组织中TRAIL蛋白相对含量在增生期、消退期血管瘤及对照组分别为1.25±0.40、1.7
甲基强的松龙能有效的抑制脊髓损伤(SCI)后炎症反应已得到世人的公认,并被成功的运用于临床.近年来,有学者在研究脊髓伤后炎症递质时发现,白介素-10(IL-10)对脊髓损伤后早期炎性反应亦具有明显的抑制作用[1],但对IL-10的作用机理知之甚少.本研究旨在通过观察IL-10对脊髓损伤后脊髓组织中核转录因子(NF)-κB的表达的影响探讨IL-10的抗炎作用,为临床应用提供实验依据。
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目的 通过建立大鼠心脏移植后冠状血管增殖病变的模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心脏移植后冠状血管增殖病变的影响.方法 设立对照组、结扎组、ACEI+结扎组,观察2周后各组大鼠血液、心肌AngⅡ含量,心肌AngⅡ受体密度,及血管病理学结果.结果 各组血液AngⅡ含量差异无统计学意义,结扎组心肌AngⅡ含量明显增高(17.42±5.49) fmol/mg.蛋白P<0.001比对照组,AC
急性胰腺炎(AP)早期,细胞因子的过度激活常诱发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能不全综合征(MODS),加重了机体损伤程度.近年研究结果显示,AP腺泡细胞内改变和胰外表现(如SIRS)可能与机体免疫功能紊乱有关,主要表现为细胞免疫功能受到抑制,故AP发生、发展和转归中免疫机制的重要性日益受到关注[1]。
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