【摘 要】
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目的:研究c-KIT N822K突变对c-KIT抑制剂诱导AML细胞凋亡的影响,并初步探讨相关的分子机制。方法:以c-KIT N822K突变的Kasumi-1细胞为实验组,以HL-60、NB4细胞为非c-KIT N822
【机 构】
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福建医科大学医学技术与工程学院,福建医科大学附属第一医院,福建省肿瘤医院
【基金项目】
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福建省自然科学基金项目(2015J01320)资助
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目的:研究c-KIT N822K突变对c-KIT抑制剂诱导AML细胞凋亡的影响,并初步探讨相关的分子机制。方法:以c-KIT N822K突变的Kasumi-1细胞为实验组,以HL-60、NB4细胞为非c-KIT N822K突变的对照组,分别用0、0.04、0.16、0.64μmol/L的c-KIT抑制剂舒尼替尼处理这三株AML细胞24 h后收集细胞,采用Western blot检测凋亡相关蛋白和PI3K/Akt/mTOR通路蛋白水平,比较各组细胞相关信号通路蛋白的变化。结果:随着舒尼替尼浓度的增加,HL-
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