目的　探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺组织中褪黑激素受体MT1表达及褪黑激素（MT）干预作用。方法　54只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性坏死性胰腺炎组（ANP组）、MT干预组（MT组），每组18只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型，MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后4h、8h和12h分批处死大鼠（每个时间点6只），以免疫组化和实时定量PCR分别检测胰腺组织中MT1蛋白及MT1mRNA的表达；检测血清淀粉酶、胰腺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及TNFα的含量，并行胰腺病理检查。结果　（1）ANP组胰腺病理损伤呈进行性加重，MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻（P<0.05）。（2）淀粉酶、MDA、TNFα水平在ANP组较SO组明显增高（P<0.05或P<0.01），而MT组较相应时间点ANP组显著降低［12h，（2348.00±278.90）U/L比（3194.83±538.10）U/L，（2.255±0.472）μmol/L比（2.960±0.722）μmol/L，（102.929±29.399）ng/L比（378.544±183.454）ng/L，P<0.05］。SOD水平在ANP组各时点较SO组显著降低（P<0.01），而MT组较ANP组显著升高［12h，（11.448±1.594）U/L比（8.427±1.950）U/L，P<0.05］。（3）与SO组相比，MT1蛋白及MT1mRNA表达在ANP组胰腺组织中明显下降（P<0.05），且随ANP病变加重表达减弱，而MT组表达较ANP组明显增多。结论　MT干预可提高SOD活力，降低MDA、TNFα水平，故能显著减轻ANP时胰腺病理损伤，MT1在ANP发病机制中可能具有重要作用，MT对ANP中的干预作用可能与上调胰腺组织中MT1的表达有关。