【摘 要】
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目的探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV-IGF-1）,结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心
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目的探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV-IGF-1）,结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组）,每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射1011pfu/ml ADV-IGF-1 0.1ml和（或）以氯沙坦10 mg/（kg·d）灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Western blot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低（P<0.05）;氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P<0.05）;联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达（P<0.05）。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。
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