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目的探究余甘子中没食子酸对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用,为从中药中发现治疗糖尿病的天然化合物提供一定参考依据.方法体内实验造模:以wistar雄性大鼠作为体内研究对象,腹腔注射50mg/kg STZ,造模成功后口服给予25 mg/kg的没食子酸,阳性药选用西格列汀,给药4周后,取血、摘取胰腺,进行HE染色,采用Western blot法测定高糖状态下胰腺组织中NLRP3、TXNIP蛋白表达;体外实验造模:以胰岛瘤细胞株INS-1细胞作为体外研究对象,建立高糖诱导细胞凋亡模型,在无糖RPMI1640完全培养基中添加25mmol/L葡萄糖培养INS-1细胞,以没食子酸为受试样品,将实验分为正常对照、高糖模型、没食子酸低、中、高剂量组.采用MTT法测定细胞活性,采用QPCR法、Western blot法测定高糖状态下INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的m RNA表达,检测NLRP3、TXNIP蛋白表达.结果 (1)INS-1细胞在葡萄糖浓度为25 mmol/L的培养基中培养48 h后,与对照组比较,凋亡率升高(P<0.01),表明高糖状态下细胞凋亡模型建立成功.(2)10、5、2.5μmol/L的GA分别处理对照组和高糖模型组细胞,对照组细胞存活率没有明显变化(P>0.05).体内实验中与对照组比,高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的蛋白表达具有统计学差异(P<0.05);GA处理后蛋白表达水平明显下调,有统计学差异(P<0.05),体外实验中与对照组比,高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3的蛋白表达有统计学差异(P<0.01),GA处理后蛋白表达水平明显下调(P<0.01);TXNIP的蛋白表达水平上调(P<0.05);GA处理后蛋白表达水平明显下调(P<0.05);(3)与对照组比,高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP m RNA表达水平均上调(P<0.01);GA处理后蛋白表达水平明显下调(P<0.01).结论将细胞置于添加25 mmol/L浓度葡萄糖的无糖RPMI1640完全培养基中培养48 h.GA对正常INS-1细胞增殖无影响,GA具有保护高糖状态下INS-1细胞凋亡的作用,其机制可能与GA下调NLRP3、TXNIP的基因表达有关.