探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及其分子机制。
方法按照随机数字表法将24只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、KB干预组，每组8只。腹腔注射脂多糖（LPS）20 mg/kg制备脓毒症动物模型，对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4 h经尾静脉注射KB 20 μg/kg进行干预。各组于注射LPS后8 h取心脏血和空肠、回肠组织，检测血浆LPS含量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及小肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平；光镜下观察小肠组织病理学改变；比色法检测小肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；免疫组化法观察小肠组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测小肠组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测小肠组织核转录因子-κB （NF-κB）蛋白表达。
结果模型小鼠表现为肠组织微血管通透性增加，间质水肿，白细胞浸润；血浆LPS、TNF-α、IL-1β水平及小肠TNF-α、IL-1β、 MPO活性、 ICAM-1阳性表达、 iNOS mRNA、NF-κB蛋白表达均明显升高；而经KB干预后，小肠组织微血管通透性降低，水肿程度减轻，白细胞浸润显著减少，血浆LPS、TNF-α、IL-1β及小肠TNF-α、IL-1β、 MPO活性、ICAM-1阳性表达、 iNOS mRNA和NF-κB蛋白表达均较模型组均明显下降〔血浆LPS（kEU/L）：654.09±28.13比1 155.65±47.15，TNF-α（ng/L）：12.75±0.47比30.61±0.71，IL-1β（ng/L）：53.06±5.32比64.47±2.61；空肠TNF-α（ng/L）：43.27±1.20比64.82±2.09，IL-1β（ng/L）：326.38±14.47比535.22±13.48，MPO（U/g）：0.14±0.01比0.32±0.02，iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2.39±0.13比10.80±0.22，NF-κB蛋白（灰度值）：0.687±0.062比1.404±0.046；回肠TNF-α（ng/L）：62.75±3.92比104.24±2.82，IL-1β（ng/L）：408.06±1.70比521.97±1.16，MPO（U/g）：0.36±0.08比0.66±0.05，iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：1.65±0.11比3.59±0.29，NF-κB蛋白（灰度值）：0.830±0.114比1.609±0.051，均P<0.05〕。
结论KB可以通过结合LPS，抑制LPS/Toll样受体4（TLR4）信号通路活化，从而显著抑制LPS诱导的脓毒症小鼠小肠炎症反应，保护小肠功能。