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缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制 [1],心脏缺血/再灌注等产生的应激反应在导致心肌细胞的损伤和死亡的同时,也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白,其中血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)在心脏缺血/再灌注损伤等应激反应中起重要的保护作用.现就HO的生物学特性、催化代谢产物的生理作用及其对心脏保护作用的临床相关性基础研究进行综述.