【摘 要】
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目的:研究一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中的作用.方法:沙土鼠前脑缺血性脑损伤模型,分组、分剂量进行.结果:小剂量N~G-硝基-L-精氨酸(LNNA)能明显减轻缺血性损伤后脑含水量.脑
【机 构】
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第二军医大学长海医院神经外科;基础部生化教研室
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目的:研究一氧化氮(NO)在缺血性脑损伤中的作用.方法:沙土鼠前脑缺血性脑损伤模型,分组、分剂量进行.结果:小剂量N~G-硝基-L-精氨酸(LNNA)能明显减轻缺血性损伤后脑含水量.脑损伤后一氧化氮合酶(NOS)活力明显升高,LNNA能抑制NOS活力,抑制程度与剂量相关.缺血性损伤后海马神经元严重缺失.中、小剂量LNNA能减轻海马神经元缺失,而大剂量LNNA能加重神经元缺失.结论:脑缺血后NOS活性明显增加,加重缺血性脑损伤.适当降低脑组织NOS活性能明显减轻脑水肿和海马细胞坏死.提示NO对脑损伤毒性作用和保护作用与NO浓度相关.
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