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目的探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制。方法 C57BL/6小鼠经诱导建立IgA肾病动物模型后,随机分为模型组(n=10)、对照组(n=10)及治疗组(n=10),另取10只正常小鼠作为正常组(n=10)。造模结束后,治疗组予固本通络方1.67mL/(g·d)灌胃治疗,对照组予非诺贝特30mg/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续12周。造模前、治疗开始时(第0周)和第12周末时,测定各组小鼠尿白蛋白;治疗第12周末处死小鼠后取肾组织,通过HE染色和免疫荧光染色观察各组肾组织病理学改变和系膜区IgA沉积,Western blot法测定肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferstor activated receptorα,PPARα)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding protein,L-FABP)、4-羟壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)、血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾组织PPARα、L-FABP mRNA表达。结果治疗第12周末,与正常组相比,模型组小鼠尿白蛋白增加,肾小球系膜区有病理损伤,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达降低,4-HNE和HO-1的蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组和治疗组尿白蛋白降低,系膜区病理损伤减轻,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达增高,4-HNE和HO-1的蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01);但与正常组相比,对照组和治疗组上述指标的差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,治疗组上述指标的差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论固本通络方能有效改善IgA肾病小鼠蛋白尿及肾小球系膜区病理损伤,可能与其调节PPARα、L-FABP的表达,进而改善氧化应激反应有关。