目的 观察多潘立酮对食管和下食管括约肌(LES)的促动力作用,并与莫沙必利及西沙必利比较.方法 在体实验:将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组.在各组大鼠近端食管体、远端食管体和LES埋植应力传感器,记录清醒大鼠食管体和LES运动.离体实验:在恒温灌流肌槽中,采用张力传感器测定多潘立酮、莫沙必利、西沙必利对大鼠离体食管体及LES肌条的收缩活动.结果 在体实验:①清醒大鼠在消化间期的静息状态下,食管体呈现轻微的收缩运动.LES则出现典型的消化间期移行性复合运动(MMC)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相,其收缩强度大于食管体.②多潘立酮可明显增加食管体及LES的收缩运动.使近端食管体与远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加63.24%±7.17%,75.54%±5.27%和85.81%±6.02%,并呈剂量-效应关系.同等剂量的莫沙必利对近端食管体和远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加29.71%±4.15%,40.15%±3.30%和35.24%±5.36%.莫沙必利对食管和LES的促动力作用大大低于多潘立酮.而同等剂量的西沙必利对近端食管体和远端食管体及LES平均振幅分别比对照组增加59.84%±6.55%,70.11%±5.62%,75.13%±5.10%,其促动力作用与多潘立酮相同.离体实验:①灌流多潘立酮可明显刺激离体食管体肌条和LES肌条收缩,分别较Krebs-Ringer液对照组增加87.74%±7.65%和92.44%±7.17%.同等剂量的莫沙必利平均振幅分别较对照组Kreha-Ringer液增加35.42%±5.02%和31.12%±4.32%.莫沙必利的促动力作用大大低于多潘立酮.而同等剂量的西沙必利对离体食管和LES促动力作用与多潘立酮相同.②阿托品与河豚毒素均可阻断多潘立酮刺激食管及LES的动力作用.结论 多潘立酮可明显刺激食管体收缩及明显增强LES动力,上述作用均明显优于莫沙必利并与西沙必利作用相同.多潘立酮增强食管与LES动力的作用机制,除已知阻断多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导。