【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化
【机 构】
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北京大学人民医院心内科,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科
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血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化修饰LDL,使巨噬细胞膜上的ox-LDL受体上调,加速泡沫细胞的形成.AngⅡ直接地或通过其他生长因子间接地促进平滑肌细胞的增殖和迁移.此外AngⅡ对凝血和纤溶系统及多种细胞因子的表达均有影响.AngⅡ通过AT1受体参与了动脉粥样硬化发生的各种机制.
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