目的研究临床分离的肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)耐药菌株对大环内酯类(macrolide,ML)药物耐药的机制。方法收集经快速鉴定培养法鉴定的对红霉素耐药的Mp阳性培养物共计171例,经聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法筛选并确定为Mp耐药菌株后,分别进行23S rRNA、L4和L22基因PCR扩增分析其耐药基因突变位点,同时行靶位修饰erm A/B/C基因和外排泵mefA、msrA/B基因的PCR扩增,分析Mp对ML耐药的可能机制。结果 165例Mp阳性培养物经PCR法确定为Mp临床耐药菌株;这些菌株里,全部菌株均存在23S rRNA耐药基因的碱基突变,74例(44.8%)存在核糖体蛋白L22碱基突变,37例(22.4%)存在核糖体蛋白L4碱基突变;其中,出现23S rRNA的Ⅴ区A2063G突变152例(92.1%),其次是Ⅱ区640位点A缺失39例(23.6%)、Ⅴ区2471位点C缺失26例(15.8%)、Ⅱ区G759A突变23例(13.9%);L4中发生C162A及A430G突变28例(17.0%),另外3例出现A268G突变、2例出现C428T突变;L22中发生498或499插入A 64例(38.8%),其次是T279C突变15例(9.1%);所有Mp临床耐药菌株均未扩增出erm A/B/C基因产物,2例扩增出mefA基因产物,1例扩增出msrA/B基因产物。结论该地区出现的Mp耐药机制以靶位突变为主,有些还存在外排泵机制,其携带的外排泵可能属于ATP结合区(ATP binding cassette,ABC)转运器。