【摘 要】
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目的阐明血管性痴呆早期海马神经元损伤的线粒体机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)和实验组(BCCAO后7、14、21d)。通过间隔1周永久性结扎双侧颈总动脉(BCCAO)制备
【机 构】
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华北理工大学医学实验研究中心神经生物学研究所; 华北理工大学预防医学院;
【基金项目】
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国家自然科学基金(编号:31171354,81671223);留学人员科技活动项目择优资助项目(编号:C2015005002);华北理工大学博士启动基金(编号:25638299);大学生创新项目(编号:X2015140)
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目的阐明血管性痴呆早期海马神经元损伤的线粒体机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)和实验组(BCCAO后7、14、21d)。通过间隔1周永久性结扎双侧颈总动脉(BCCAO)制备血管性痴呆模型;Sham组大鼠暴露双侧颈总动脉,但不予以结扎。采用Western Blot技术和免疫荧光染色检测海马CA1区神经元线粒体凋亡途径的相关蛋白Bax、Bcl2、凋亡相关蛋白PUMA的蛋白表达的变化,以及线粒体功能蛋白Cyt C亚细胞分布的变化。结果 (1)与Sham组相比,BCCAO各组海马CA1区Bcl2蛋白表达明显降低,而Bax蛋白表达显著升高;(2)激光扫描共聚焦显微镜结果显示BCCAO各组海马CA1区神经元中Cyt C与线粒体标志性蛋白TOM20的共表达较Sham组明显减少;(3)PUMA蛋白于BCCAO后14、21d的表达较sham组明显升高,BCCAO后7d的PUMA表达略有增加,但无显著性差异。结论血管性痴呆早期神经元线粒体产生的损伤可能与PUMA介导的凋亡通路相关。
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