为进一步阐明流行性出血热（EHF）的发病机制，我们对581例早期患者进行了临床和分组治疗观察，并针对各主要征状进行了实验室研究，包括血浆前列腺素，氧自由基、血清VIII因子相关抗原（VIIIR: Ag）、β₂-微球蛋白（β₂-MG）及尿融合细胞内病毒抗原检测。结果显示EHF患者的微血管和肾脏损伤，血小板改变在发病同时即出现，病变发生发展相互一致，呈现规律性；血清VIIIB: Ag（0.934 ±0.151）和 β₂-MG（1.721±0.272）在发热期已显著高于对照组（0.636±0.111和1.074±0.179）、TXB₂（1.96±0.15）和MDA（0.977±0.192）也明显高于对照组（1.09±0.13和 0.671±0.137）而6-酮-PGF_1α（1.64±0.19）和SOD（2.303±0.154）活性在发热期就已显著下降；75%的早期患者尿中查到病毒抗原阳性的融合细胞，而且其数量与病情和肾损密切相关，临床及实验研究一致，均证实EHF临床发病学特点为原发性损伤，病程呈自限性经过，其机制可能与病毒直接作用有关。