论文部分内容阅读
为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论.结果显示：1）气态SO（21～2000μmol·L^-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐）,表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2）SO2气体和SO2