目的观察长期慢波睡眠剥夺对大鼠肝功能、形态及氧化应激的影响,探讨睡眠剥夺对大鼠肝脏的损伤机制。方法 24只5周龄健康成年大鼠随机分为对照组(CC组),睡眠时相剥夺组(SD1组)和睡眠时相及时长剥夺组(SD2组),每组8只。利用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,分别使SD1组深慢睡眠比例下降,SD2组深慢睡眠比例和睡眠总时长均缩短,CC组模拟12 h照明,12 h黑暗交替的正常作息。处理21 d后测定血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP);并测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)水平,并观察肝组织的形态学变化。结果与CC组比较,SD1和SD2组血清ALT、AST、ALP活力均升高(均P<0.05);而SD组肝组织SOD活力降低(P<0.05),MDA、GHS-Px含量有升高趋势;SD组肝组织出现不同程度的细胞肿胀,有空泡变性和少量嗜酸样变。结论长期不完全睡眠剥夺能够引起大鼠肝脏氧化应激,进而导致肝形态变化和功能损伤。