论文部分内容阅读
目的 探讨肺癌发生的分子生物学机制。方法 采用逆转录-巢式聚合酶链反应(reverse-tape polymerasechain reaction)的方法对42例肺癌及10例正常肺组织中的 FHIT(Fragile histidine triad)基因的缺失情况进行检测。结果66.7％(28/42)肺癌组织中检测到FHIT基因的缺失,而正常组织中未检测到FHIT基因的缺失,二者差别有显著意义(P【0.01)。FHIT基因的缺失与肺癌的不同病理分型、分化程度、临床分期无关。与吸烟有一定的相关性。结论(1)F