【摘 要】
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目的探讨miR-92a对过氧化氢（H2O2）诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响。方法通过LipofectamineTM2000将miR-92a抑制物（inhibitor）及阴性对照组转染大鼠心肌细胞H9C
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划项目(No.152102310004)
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目的探讨miR-92a对过氧化氢（H2O2）诱导的H9C2心肌细胞增殖、凋亡及Wnt信号通路的影响。方法通过LipofectamineTM2000将miR-92a抑制物（inhibitor）及阴性对照组转染大鼠心肌细胞H9C2,RT-PCR检测转染后细胞中miR-92a的表达;将后续实验分为空白对照组、H2O2组和miR-92a inhibitor+H2O2组,利用CCK8法、流式细胞仪及Western印迹分别检测3组细胞的增殖、凋亡、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病（Bcl）-2和Bcl-2相关X蛋白（Bax）及Wnt信号通路β-连环蛋白（β-catenin）和c-Myc的蛋白表达。结果 miR-92a inhibitor组miR-92a mRNA表达显著低于空白对照组（P<0.05）,阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）;与空白对照组比较,H2O2组细胞增殖显著降低,凋亡率显著增加,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著上调表达,Bcl-2蛋白显著下调表达（均P<0.05）,与H2O2组比较,miR-92a inhibitor+H2O2组细胞增殖显著升高,凋亡率显著降低,Bax、β-catenin、c-Myc蛋白显著下调表达,Bcl-2蛋白显著上调表达（均P<0.05）。结论抑制miR-92a的表达可促进H2O2诱导的H9C2心肌细胞增殖,抑制细胞的凋亡,其机制与调节Bax、Bcl-2蛋白及Wnt信号通路表达有关。
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