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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.140
自发性气胸是导致慢性肺心病症状加剧的一个严重并发症，发病隐蔽，危害比较大，2008～2010年收治慢性肺心病并发自发性气胸患者45例，现将临床资料分析如下。
资料与方法
本组患者45例，男29例，女16例；年龄37～86岁，平均64.8岁，>50岁83.7%。
原发病：COPD 26例，支气管哮喘10例，重症肺结核3例，尘肺2例，支气管扩张2例，特发性肺间质纤维化2例。
诱因：并发气胸前有30例受凉后呼吸道感染急性发作、4例有用力过猛(干活、排便)史，其余在正常活动或安静休息时发生，无明显诱因。
临床表现：45例均有程度不等与原发病症状相似的咳嗽、咯痰、胸闷、气喘、呼吸困难、心悸、烦躁。有19例感针刺样胸痛。36例叩诊呈过清音，45例听诊两肺可闻及哮鸣音、干啰音和湿啰音。
气胸类型及肺压缩程度：闭合性气胸32例(71.1%)；交通性气胸8例(17.8%)；张力性气胸5例(11.1%)。45例均经过X线胸片或胸部SCT证实，单侧气胸42例，＜25% 20例，25%～50% 12例，＞50% 10例；双侧3例，气胸＜50% 2例，＞50% 1例。
结 果
在治疗原发病的基础上，对闭合性气胸单纯胸穿抽气治愈28例(62.2%)；对交通性气胸、张力性气胸及多次胸穿抽气无效的闭合性气胸行胸腔闭式引流治愈12例(26.7%)，2例行化学性胸膜固定术(0.9%氯化钠注射液60ml+多西环素针0.2g+2%利多卡因针10ml)4.4%，1例转外科行手术治疗(2.2%)，死亡(呼吸循环衰竭)2例(4.4%)。
讨 论
慢性肺源性心脏病并发自发性气胸多见于中老年人，其原发病有COPD、支气管哮喘、重症肺结核、尘肺、支气管扩张、特发性肺间质纤维化等，其中COPD居多。这些原发病均属呼吸系统慢性疾病，患者抵抗力弱，长期慢性炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生，结构重塑，肺弹性减退，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大泡破裂，出现自发性气胸。
这种自发性气胸属于继发性气胸，与原发性自发性气胸不同。原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，既往无基础肺部病变，发病时大多有诱因，如持重物、用力大便、剧烈体育活动，症状多较典型，胸闷、胸痛明显，容易确诊。继发性自发性气胸因为原发病发作时常常出现咳嗽、气喘、胸闷、呼吸困难，这些症状与气胸的症状相同，不易鉴别，容易忽视，认为是原发病急性发作。重症肺结核、尘肺、支气管扩张、特发性肺间质纤维化并发气胸的体征相对典型，患侧叩呈鼓音，呼吸音减弱或消失，但少量气胸的体征不明显，尤其是COPD和支气管哮喘患者急性发作时双肺呈过度充气状态，过清音和鼓音的叩诊不易把握，听诊呼吸音减弱具有重要意义。X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，但少量气胸、局限性气胸不易确诊。小量气胸可摄深呼吸胸片，可见患侧胸膜腔内有与胸壁平行的积气带。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断，或在X线透视下从不同角度转动体位，可发现气胸。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大泡与气胸的鉴别，比X线胸片更敏感和准确。本组资料中有19例(13例COPD、5例支气管哮喘、1例肺结核)因为症状体征不典型、气胸属小量或局限，在患者入院初未发现，后经转动透视、拍深呼吸胸片、侧位胸片、胸部SCT确诊。
慢性肺心病形成的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压，继而引起右心室扩大、肥厚。因此，慢性肺心病患者的肺功能都较差，大部分都存在严重的肺功能减退，如原有阻塞性肺气肿的老年人，即使肺压缩20%～30%，也可有明显的呼吸困难。所以当慢性肺心病合并自发性气胸时，需要立即采取措施，根据具体病情，做胸腔抽气或胸腔闭式引流术缓解症状。胸穿抽气无效的患者应做胸腔闭式引流术以免延误病情。若经水封瓶引流后未能使胸腔破口愈合，肺仍不能复张，可在引流管加用负压吸引装置。若仍无效，特别是双侧气胸，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜黏连，从而消灭胸膜腔间隙。应用0.9%氯化钠注射液60ml+多西环素针0.2g+2%利多卡因针10ml治愈2例患者。若积极内科治疗无效，肺功能许可时，转外科行手术治疗。
参考文献
1 叶任高,陆再英,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:111.
2 蔡柏蔷,李龙芸,主编.协和呼吸病学［M］.北京:中国协和医科大学出版社,2004:1335-1336.
自发性气胸是导致慢性肺心病症状加剧的一个严重并发症，发病隐蔽，危害比较大，2008～2010年收治慢性肺心病并发自发性气胸患者45例，现将临床资料分析如下。
资料与方法
本组患者45例，男29例，女16例；年龄37～86岁，平均64.8岁，>50岁83.7%。
原发病：COPD 26例，支气管哮喘10例，重症肺结核3例，尘肺2例，支气管扩张2例，特发性肺间质纤维化2例。
诱因：并发气胸前有30例受凉后呼吸道感染急性发作、4例有用力过猛(干活、排便)史，其余在正常活动或安静休息时发生，无明显诱因。
临床表现：45例均有程度不等与原发病症状相似的咳嗽、咯痰、胸闷、气喘、呼吸困难、心悸、烦躁。有19例感针刺样胸痛。36例叩诊呈过清音，45例听诊两肺可闻及哮鸣音、干啰音和湿啰音。
气胸类型及肺压缩程度：闭合性气胸32例(71.1%)；交通性气胸8例(17.8%)；张力性气胸5例(11.1%)。45例均经过X线胸片或胸部SCT证实，单侧气胸42例，＜25% 20例，25%～50% 12例，＞50% 10例；双侧3例，气胸＜50% 2例，＞50% 1例。
结 果
在治疗原发病的基础上，对闭合性气胸单纯胸穿抽气治愈28例(62.2%)；对交通性气胸、张力性气胸及多次胸穿抽气无效的闭合性气胸行胸腔闭式引流治愈12例(26.7%)，2例行化学性胸膜固定术(0.9%氯化钠注射液60ml+多西环素针0.2g+2%利多卡因针10ml)4.4%，1例转外科行手术治疗(2.2%)，死亡(呼吸循环衰竭)2例(4.4%)。
讨 论
慢性肺源性心脏病并发自发性气胸多见于中老年人，其原发病有COPD、支气管哮喘、重症肺结核、尘肺、支气管扩张、特发性肺间质纤维化等，其中COPD居多。这些原发病均属呼吸系统慢性疾病，患者抵抗力弱，长期慢性炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生，结构重塑，肺弹性减退，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大泡破裂，出现自发性气胸。
这种自发性气胸属于继发性气胸，与原发性自发性气胸不同。原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，既往无基础肺部病变，发病时大多有诱因，如持重物、用力大便、剧烈体育活动，症状多较典型，胸闷、胸痛明显，容易确诊。继发性自发性气胸因为原发病发作时常常出现咳嗽、气喘、胸闷、呼吸困难，这些症状与气胸的症状相同，不易鉴别，容易忽视，认为是原发病急性发作。重症肺结核、尘肺、支气管扩张、特发性肺间质纤维化并发气胸的体征相对典型，患侧叩呈鼓音，呼吸音减弱或消失，但少量气胸的体征不明显，尤其是COPD和支气管哮喘患者急性发作时双肺呈过度充气状态，过清音和鼓音的叩诊不易把握，听诊呼吸音减弱具有重要意义。X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，但少量气胸、局限性气胸不易确诊。小量气胸可摄深呼吸胸片，可见患侧胸膜腔内有与胸壁平行的积气带。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，侧位胸片可协助诊断，或在X线透视下从不同角度转动体位，可发现气胸。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大泡与气胸的鉴别，比X线胸片更敏感和准确。本组资料中有19例(13例COPD、5例支气管哮喘、1例肺结核)因为症状体征不典型、气胸属小量或局限，在患者入院初未发现，后经转动透视、拍深呼吸胸片、侧位胸片、胸部SCT确诊。
慢性肺心病形成的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压，继而引起右心室扩大、肥厚。因此，慢性肺心病患者的肺功能都较差，大部分都存在严重的肺功能减退，如原有阻塞性肺气肿的老年人，即使肺压缩20%～30%，也可有明显的呼吸困难。所以当慢性肺心病合并自发性气胸时，需要立即采取措施，根据具体病情，做胸腔抽气或胸腔闭式引流术缓解症状。胸穿抽气无效的患者应做胸腔闭式引流术以免延误病情。若经水封瓶引流后未能使胸腔破口愈合，肺仍不能复张，可在引流管加用负压吸引装置。若仍无效，特别是双侧气胸，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜黏连，从而消灭胸膜腔间隙。应用0.9%氯化钠注射液60ml+多西环素针0.2g+2%利多卡因针10ml治愈2例患者。若积极内科治疗无效，肺功能许可时，转外科行手术治疗。
参考文献
1 叶任高,陆再英,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:111.
2 蔡柏蔷,李龙芸,主编.协和呼吸病学［M］.北京:中国协和医科大学出版社,2004:1335-1336.