探讨甲状腺激素对脊髓损伤神经元的保护作用及其分子机制。

用含体积分数10%胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养RN－dsc大鼠背脊神经元细胞，经胰蛋白酶消化转代后接种在培养板中并用不同条件进行处理：(1)对照组：用不含药物和血清的DMEM处理；(2)H₂O₂组：用含有100 μmol/L H₂O₂的无血清DMEM处理；(3)H₂O₂＋10^－6mol/L三碘甲状腺原氨酸(T3)组：用含有100 μmol/L H₂O₂和10^－6mol/L T3的无血清DMEM处理；(4)H₂O₂＋10^－5mol/L T3组：用含有100 μmol/L H₂O₂和10^－5mol/L T3的无血清DMEM处理；(5)阴性对照组：用Lipofectamine™2000试剂转染阴性对照模拟物；(6)miR－210组：用Lipofectamine™2000试剂转染miR－210模拟物。检测增殖细胞各组活力、凋亡数目、核因子E2相关因子2(Nrf－2)抗氧化通路分子等的表达量、miR－210的表达量；转染miR－210模拟物及阴性对照模拟物后检测Nrf－2抗氧化通路分子的表达量。

H₂O₂组细胞的增殖活力及Nrf－2、抗氧化反应元件(ARE)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、血红素氧合酶(HO－1)的蛋白表达量(0.39±0.06, 0.52±0.08, 0.31±0.08，0.25±0.05)显著低于对照组(1.00±0.15, 1.00±0.17, 1.00±0.13, 1.00±0.11)(P<0.05)，凋亡数目及miR－210的表达量多于对照组(P<0.05)。H₂O₂＋10^－6mol/L T3组、H₂O₂＋10^－5mol/L T3组细胞的增殖活力及Nrf－2、ARE、SOD2、HO－1的蛋白表达量显著高于H₂O₂组(P<0.05)，凋亡数目及miR－210的表达量低于H₂O₂组(P<0.05)。H₂O₂＋10^－5mol/L T3组细胞的增殖活力及Nrf－2、ARE、SOD2、HO－1的蛋白表达量(0.88±0.14, 0.84±0.12, 0.72±0.09, 0.69±0.09)显著高于H₂O₂＋10^－6mol/L T3组(0.73±0.09, 0.71±0.08, 0.58±0.09, 0.52±0.08)(P<0.05)，凋亡数目及miR－210的表达量低于H₂O₂＋10^－6mol/LT3组(P<0.05)。miR－210组细胞中Nrf－2、ARE、SOD2、HO－1的蛋白表达量(0.37±0.06，0.24±0.05，0.45±0.08, 0.49±0.07)显著低于阴性对照组(1.00±0.13, 1.00±0.19, 1.00±0.15, 1.00±0.14)(P<0.05)。

甲状腺激素能够通过抑制miR－210的表达来增强神经元氧化应激损伤过程中Nrf－2抗氧化通路的功能，进而减轻脊髓神经元的氧化应激损伤。