【摘 要】
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目的:研究鹿角方对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用,并从PI3K/AKT信号通路的角度探讨其可能机制.方法:培养原代乳鼠心肌细胞,将其随机
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院,上海200021
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目的:研究鹿角方对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用,并从PI3K/AKT信号通路的角度探讨其可能机制.方法:培养原代乳鼠心肌细胞,将其随机分为正常对照组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、LY294002(PI3K通路阻断剂)+AngⅡ组、鹿角方+LY294002+AngⅡ组.通过图像分析系统测量心肌细胞表面积;RT-PCR检测ANP、BNP mRNA表达;Wertern Blot检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT(Ser473)和GSK3β蛋白表达.结果:与正常对照组比较,AngⅡ模型组心肌细胞表面积、ANP和BNP mRNA表达以及p-PI3K和p-AKT(Ser473)蛋白表达显著增加(P＜0.01);而鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,使模型细胞表面积显著减小(P＜0.01),ANP、BNPmRNA表达以及p-PI3K和p-AKT(Ser473)蛋白表达显著降低(P＜0.01),且抑制效果与LY294002相当,而鹿角方对GSK3 β蛋白表达无显著影响.结论:鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制与阻断PI3K/AKT信号通路有关.
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