【摘 要】
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目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)基因缺陷对高脂饮食诱导的肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响。方法雄性12周龄SIRT1基因敲除杂合子小鼠和同窝的野生型对照小鼠(每组6只)，分别给予高脂饮食饲养16周以构建肥胖模型。能量代谢笼测定氧耗量和产热量，冷刺激试验评估适应性产热功能。干预结束后留取棕色脂肪组织，HE染色观察形态学改变，免疫组化染色和Western印迹法检测解偶联蛋白1(UCP1)的表
【机 构】
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510630 广州，中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科 广东省糖尿病防治重点实验室,510630 广州，中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科 广东省糖尿病防治重点实验室,510630 广州，中山
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目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)基因缺陷对高脂饮食诱导的肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响。
方法雄性12周龄SIRT1基因敲除杂合子小鼠和同窝的野生型对照小鼠(每组6只)，分别给予高脂饮食饲养16周以构建肥胖模型。能量代谢笼测定氧耗量和产热量，冷刺激试验评估适应性产热功能。干预结束后留取棕色脂肪组织，HE染色观察形态学改变，免疫组化染色和Western印迹法检测解偶联蛋白1(UCP1)的表达水平，实时定量PCR检测线粒体DNA相对含量。
结果与对照组相比，SIRT1基因敲除杂合子小鼠的氧耗量和产热量均明显降低[(2 681±297)比(3 017±313) ml·kg－1·h－1、(19.05±2.40)比(21.15±2.49) kcal·kg－1·h－1，均P<0.05]，冷刺激时维持体温的能力受损。HE染色显示SIRT1杂合子小鼠棕色脂肪组织内的脂滴空泡较对照组更大，免疫组化染色及Western印迹检测结果表明其UCP1的表达水平显著降低(P<0.05)。实时定量PCR结果显示，SIRT1杂合子小鼠棕色脂肪组织的线粒体DNA相对含量明显减少(0.38±0.10比1.00±0.40，P<0.05)。
结论SIRT1基因缺陷加剧高脂饮食诱导的肥胖小鼠的棕色脂肪功能障碍，即加重棕色脂肪白色化。
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