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摘要：进展性卒中（stroke in progression，SIP），是指发病后神经功能缺损症状持续进展，临床常规处理难以逆转其病程，致残率、死亡率均较高的一类难治性脑血管疾病。本文对我院近年来收治的进展性卒中患者的临床资料进行分析，旨在探讨与进展性卒中发病相关的危险因素，报告如下。
关键词：进展性卒中 相关 危险因素
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）06-0206-02
1 导致因素
1.1 脑部因素。进展性脑卒中进展的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续，缺血半暗带渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大和脑水肿。
1.2 脑外因素。
1.2.1 血压升高和高血压。SIP的高血压患者高血压的比例较高，并有高血压持续时间较长，脉压小的特点。有人指出，入院时80%的中风患者血压明显增高，中风患者与儿茶酚胺升高有关。但随后2周血压下降。引起患者早期血压下降的原因，一个血管调节功能发生障碍，二是不恰当的降压治疗。早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。虽然有些高血压患者血压很高，但血压略有下降症状就增加，特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中[2]。
高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因，收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。中风的危险度与血压高度呈线性关系。有高血压史者脑卒中危险增高13～24倍。控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率[3]。
1.2.2 糖尿病和血糖升高。高血糖，一是过去有糖尿病，二是应激性高血糖。高血糖为脑血管疾病的重要因素，糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。高渗状态，尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。研究报告指出，糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。高血糖可通过多种方式加重脑损害：
（1）脑组织葡萄糖浓度高血糖增加，缺血局部无氧糖酵解增加，进一步提高脑组织中乳酸的积累，导致细胞内酸中毒和局部脑缺血坏死增加。
（2）高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸含量显著增加，导致线粒体损伤，最终导致细胞死亡。
（3）可加重脑水肿，脑梗塞患者。
（4）可以减少脑血流量，血脑屏障损伤，促进血液转型。
（5）会导致高血粘度，导致弥漫性血管疾病，高渗高代谢率，局部血流量及侧支循环障碍，梗死区恢复。
（6）可以增加释放血管活性物质内皮功能受损，减少血管扩张物质释放粘附分子的表达，增加血小板粘附在血管壁的白细胞，造成大量的微血管损伤，局部脑血流量和供氧情况进一步恶化。
缺血性脑卒中的独立危险因素包括糖尿病和糖尿病引起的高血糖。根据22年的随访的前瞻性研究，年龄调整后的相对高血糖正常，无症状高血糖（≥225mg/dl）缺血性中风的风险，被称为糖尿病组分别为1.32，1.86和2.72。急性期脑卒中高血糖加重脑损伤和死亡率增加。
1.2.3 感染与发热。在脑梗死后最初24h内的高热，即使是体温轻微的增高，通常认为是早期神经功能恶化和预后不良的重要提示因素。Csatillo等研究显示若体温每升高1℃，早期神经功能恶化的危险度增高82倍。动物实验表明，当体温达到47℃，脑梗死体积增大3倍。
刘洪波等研究显示进展性卒中患者发生感染人数与对照组相比有显著性差异（P<0.001），由此提示感染是进展性卒中的危险因素之一。徐静红等研究显示进展性脑卒中与肺部感染有明显关系。肺部感染是由于颅内压增高，脑缺氧损害下丘脑内脏植物神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，进入肺间质等离子体然后进入肺部的气体交换，引起肺水肿，肺充血，其中细菌容易繁殖，导致患肺炎的几率增加。中风病人常有吞咽困难，呛咳，后由易引起肺部感染的急性发作。
1.2.4 高血脂。因为高胆固醇能增加血液粘稠度，减少白细胞变形能力，增加血小板聚集，使血流缓慢，血管阻力增加，增加血栓形成的风险。高脂血症，急性脑血管疾病，大量饮酒，长期服用避孕药，这些因素都可以导致血液粘稠度增高。血液中的胆固醇高，引起血粘度增加，减少白细胞变形性，血小板聚集能力，血管阻力增加，血流缓慢，增加血栓形成的风险，导致血液流变进一步恶化，增加缺血。
1.2.5 血液中的高纤维蛋白原。高纤维蛋白原高，会引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化。纤维蛋白原形成纤维蛋白，形成血栓。血液中的纤维蛋白原可引起高红血细胞凝集，血流缓慢，凝血因子被激活，促进血小板活化，血栓形成，导致血流变学的进一步恶化，增加出血症状的发生。
1.2.6 动脉狭窄。约91%的SIP存在脑动脉的闭塞。尤其是大脑中动脉（MCA）开始在分支或主干狭窄的一部分，通常表明对中风的进展的可能性。黎东梅SIP和其他39例患者的观察与CT，MRI显示脑梗塞呈不规则片状皮质或皮质下病变，磁共振血管成像（MRA）、数字减影血管造影（DSA）显示，颈内动脉，椎基底动脉狭窄或闭塞主要分支。在成像大血管闭塞往往是侧脑室旁梗死或分水岭梗死表现，前者往往误诊为小血管疾病，而采取错误的治疗方法，如服用血管扩张药物降压治疗使病情加重。
2 小结
综上所述，目前对卒中某些危险因素的研究已经很深入，结论也已比较清楚，但还有不少因素需要继续研究探讨。卒中的发病很复杂，有时可能是多种危险因素共同作用的结果。只有搞清各个危险因素的作用机制，把部分不能干预的因素进一步分解成为若干可以干预改变的因素，才能最终达到预防的目的。基本认为进展性卒中的发生是由多种原因、多种机制共同作用的结果。在其多种危险因素里面，既有患者本身的因素，也有治疗中使用不当方法因素。对于同时具有上述多项危险因素的患者，病情演变更加复杂多变，有时难以预料，甚至是越帮越忙。这就要求临床医生从诸多影响因素中善于发现关键因素，及时纠正。从不同的环节对症着手，积极处理，以及时阻止脑梗死的进展。
参考文献
[1] 马香菊，范卫平，郝新亚，等.急性脑梗死患者早期血糖水平与近期预后的关系[J].河南实用神经疾病杂志，2001，4（4）：2
[2] 刘洪波，郭欣然.进展性卒中的危险因素分析[J].河南实用神经疾病杂志，2002，j（6）：16
[3] 殷玲，王玉明.脑梗死复发因素探讨[J].卒中与神经疾病，2003，10（2）：100～111
关键词：进展性卒中 相关 危险因素
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）06-0206-02
1 导致因素
1.1 脑部因素。进展性脑卒中进展的脑部因素主要是脑血栓形成过程在继续，缺血半暗带渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩大和脑水肿。
1.2 脑外因素。
1.2.1 血压升高和高血压。SIP的高血压患者高血压的比例较高，并有高血压持续时间较长，脉压小的特点。有人指出，入院时80%的中风患者血压明显增高，中风患者与儿茶酚胺升高有关。但随后2周血压下降。引起患者早期血压下降的原因，一个血管调节功能发生障碍，二是不恰当的降压治疗。早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。虽然有些高血压患者血压很高，但血压略有下降症状就增加，特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中[2]。
高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因，收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。中风的危险度与血压高度呈线性关系。有高血压史者脑卒中危险增高13～24倍。控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率[3]。
1.2.2 糖尿病和血糖升高。高血糖，一是过去有糖尿病，二是应激性高血糖。高血糖为脑血管疾病的重要因素，糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。高渗状态，尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。研究报告指出，糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。高血糖可通过多种方式加重脑损害：
（1）脑组织葡萄糖浓度高血糖增加，缺血局部无氧糖酵解增加，进一步提高脑组织中乳酸的积累，导致细胞内酸中毒和局部脑缺血坏死增加。
（2）高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸含量显著增加，导致线粒体损伤，最终导致细胞死亡。
（3）可加重脑水肿，脑梗塞患者。
（4）可以减少脑血流量，血脑屏障损伤，促进血液转型。
（5）会导致高血粘度，导致弥漫性血管疾病，高渗高代谢率，局部血流量及侧支循环障碍，梗死区恢复。
（6）可以增加释放血管活性物质内皮功能受损，减少血管扩张物质释放粘附分子的表达，增加血小板粘附在血管壁的白细胞，造成大量的微血管损伤，局部脑血流量和供氧情况进一步恶化。
缺血性脑卒中的独立危险因素包括糖尿病和糖尿病引起的高血糖。根据22年的随访的前瞻性研究，年龄调整后的相对高血糖正常，无症状高血糖（≥225mg/dl）缺血性中风的风险，被称为糖尿病组分别为1.32，1.86和2.72。急性期脑卒中高血糖加重脑损伤和死亡率增加。
1.2.3 感染与发热。在脑梗死后最初24h内的高热，即使是体温轻微的增高，通常认为是早期神经功能恶化和预后不良的重要提示因素。Csatillo等研究显示若体温每升高1℃，早期神经功能恶化的危险度增高82倍。动物实验表明，当体温达到47℃，脑梗死体积增大3倍。
刘洪波等研究显示进展性卒中患者发生感染人数与对照组相比有显著性差异（P<0.001），由此提示感染是进展性卒中的危险因素之一。徐静红等研究显示进展性脑卒中与肺部感染有明显关系。肺部感染是由于颅内压增高，脑缺氧损害下丘脑内脏植物神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，进入肺间质等离子体然后进入肺部的气体交换，引起肺水肿，肺充血，其中细菌容易繁殖，导致患肺炎的几率增加。中风病人常有吞咽困难，呛咳，后由易引起肺部感染的急性发作。
1.2.4 高血脂。因为高胆固醇能增加血液粘稠度，减少白细胞变形能力，增加血小板聚集，使血流缓慢，血管阻力增加，增加血栓形成的风险。高脂血症，急性脑血管疾病，大量饮酒，长期服用避孕药，这些因素都可以导致血液粘稠度增高。血液中的胆固醇高，引起血粘度增加，减少白细胞变形性，血小板聚集能力，血管阻力增加，血流缓慢，增加血栓形成的风险，导致血液流变进一步恶化，增加缺血。
1.2.5 血液中的高纤维蛋白原。高纤维蛋白原高，会引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化。纤维蛋白原形成纤维蛋白，形成血栓。血液中的纤维蛋白原可引起高红血细胞凝集，血流缓慢，凝血因子被激活，促进血小板活化，血栓形成，导致血流变学的进一步恶化，增加出血症状的发生。
1.2.6 动脉狭窄。约91%的SIP存在脑动脉的闭塞。尤其是大脑中动脉（MCA）开始在分支或主干狭窄的一部分，通常表明对中风的进展的可能性。黎东梅SIP和其他39例患者的观察与CT，MRI显示脑梗塞呈不规则片状皮质或皮质下病变，磁共振血管成像（MRA）、数字减影血管造影（DSA）显示，颈内动脉，椎基底动脉狭窄或闭塞主要分支。在成像大血管闭塞往往是侧脑室旁梗死或分水岭梗死表现，前者往往误诊为小血管疾病，而采取错误的治疗方法，如服用血管扩张药物降压治疗使病情加重。
2 小结
综上所述，目前对卒中某些危险因素的研究已经很深入，结论也已比较清楚，但还有不少因素需要继续研究探讨。卒中的发病很复杂，有时可能是多种危险因素共同作用的结果。只有搞清各个危险因素的作用机制，把部分不能干预的因素进一步分解成为若干可以干预改变的因素，才能最终达到预防的目的。基本认为进展性卒中的发生是由多种原因、多种机制共同作用的结果。在其多种危险因素里面，既有患者本身的因素，也有治疗中使用不当方法因素。对于同时具有上述多项危险因素的患者，病情演变更加复杂多变，有时难以预料，甚至是越帮越忙。这就要求临床医生从诸多影响因素中善于发现关键因素，及时纠正。从不同的环节对症着手，积极处理，以及时阻止脑梗死的进展。
参考文献
[1] 马香菊，范卫平，郝新亚，等.急性脑梗死患者早期血糖水平与近期预后的关系[J].河南实用神经疾病杂志，2001，4（4）：2
[2] 刘洪波，郭欣然.进展性卒中的危险因素分析[J].河南实用神经疾病杂志，2002，j（6）：16
[3] 殷玲，王玉明.脑梗死复发因素探讨[J].卒中与神经疾病，2003，10（2）：100～111