美国科学家团队开展的小鼠实验显示，一种对细胞自噬过程至关重要的蛋白质发生突变后，可延长小鼠的健康期限和寿命。研究人员认为，其或是延长哺乳动物寿命的一种有效机制。
　　衰老被认为是生理功能的逐渐退化现象，伴随着生殖力的下降和死亡率的增加。它是由很多因素造成的，包括氧化损伤、基因组不稳定性和遗传程序。而自噬是一种演化上保守的蛋白质降解途径——消除功能失调的细胞成分并循环利用，这是一种重要的细胞自我修复机制，被认为有助于延长模型生物的寿命。然而，其在哺乳動物寿命方面所发挥的作用仍鲜为人知。
　　美国得克萨斯大学西南医学中心研究人员贝斯·莱文及其同事先前曾证明，蛋白质beclin 1发生特定突变会增加小鼠大脑和肌肉中的细胞自噬，而且还提高了阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能。现在，该团队通过最新实验报告称，这些小鼠不仅寿命延长，保持健康的时间也延长了——因为各种老化相关表型（如心脏病和肾脏疾病以及肿瘤发展）减少了。beclin 1蛋白质突变也能够解决因抗老化蛋白质klotho不足而引起的一系列严重疾病。一般来讲，klotho基因表达缺陷的小鼠，会呈现出一种类似于人类衰老的综合征，包括神经性退行、不育和短寿等等。而beclin 1蛋白质突变却可以“抵抗”小鼠因此产生的早期死亡和不育问题。
　　研究团队总结表示，他们发现的特定突变通过从负调节因子中释放beclin 1蛋白发挥作用，这可能是哺乳动物增加细胞自噬、预防过早衰老、延长健康期限和寿命的一种有效机制。
　　◎ 来源|科技日报