论文部分内容阅读
目的
了解云南省艾滋病儿童患者抗病毒治疗病毒学失败病例的耐药发生情况及耐药基因突变特点。
方法收集云南省2005至2012年接受免费高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的人类免疫缺陷病毒(HIV)感染/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患儿的临床及实验室资料，对抗病毒治疗持续6个月以上、病毒载量≥1 000拷贝/ml的患儿进行基因型耐药检测，分析耐药发生情况及耐药毒株流行特点。
结果2005至2012年接受免费HAART的患儿共729例，其中73例患儿发生病毒学失败。73例抗病毒治疗病毒学失败的患儿中耐药基因突变者53例，占病毒学失败患儿的72.6%(53/73)，占抗病毒治疗总体人群的7.3%(53/729)。耐药突变位点主要为M184V/I[52.1%(38/73)]、K103N[30.1%(22/73)]、T215F/Y[21.9%(16/73)]、G190A[20.5%(15/73)]、Y181C[15.1%(11/73)]和K101E[12.3%(9/73)]。在使用过的药物中，对奈韦拉平(NVP)、依非韦伦(EFV)高度耐药的构成比分别为61.6%(45/73)、47.9%(35/73)；对拉米夫定(3TC)、齐多夫定(AZT)、司他夫定(D4T)、阿巴卡韦(ABC)高度耐药的构成比分别为54.8%(40/73)、12.3%(9/73)、13.7%(10/73)、5.5%(4/73)；只有1例对洛匹那韦/利托那韦(LPV/r)中度耐药。
结论云南省在治的儿童艾滋病患者中，HIV耐药是导致抗病毒治疗失败的主要原因，在当前有限的药物资源环境下，如何最大可能避免耐药的发生与耐药毒株的传播尤为重要。