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血管紧张素原是由肝脏分泌,由肾素激活后,变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ起到收缩血管,升高血压的作用。而血管紧张素Ⅰ,可在血管紧张素转化酶(ACE,又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ,有强烈收缩血管,是一种活性很强的升压物质,主要通过与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合,而使全身微动脉和静脉平滑肌收缩,从而导致血压升高。