【摘 要】
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目的:探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院,
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目的:探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠心肌凋亡的作用及可能的机制——花生四烯酸环氧化酶-2途径。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),雄性Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组),Tan IIA组和Celecoxib组,后两组于CLP后给予丹参酮IIA(Tan IIA)腹腔注射处理,Celecoxib组同时选用花生四烯酸环氧化酶-2的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,分析治疗12 h后的心肌细胞的炎性氧化因子(TNF-α、IL-1β、MDA、SOD)含量、凋亡情况、心肌促凋亡基因(Bax、Fas、P53和Caspase-3)和抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况以及左心室心肌COX-2的mRNA、蛋白表达和活性水平。结果:与Sham组相比,CLP组大鼠心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05);COX-2的蛋白、mRNA表达水平增加、活性增强;Bax、fas、P53及Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平上升(P<0.05),Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降(P<0.05);给予丹参酮ⅡA处理的脓毒症大鼠,上述指标均有显著改善(P<0.05);在丹参酮ⅡA处理的同时给予赛来昔布干预后,上述指标水平与仅用丹参酮ⅡA处理后相似(P>0.05)。结论:丹参酮IIA对脓毒症大鼠心肌凋亡具有保护作用,可能通过花生四烯酸环氧化酶(COX-2)途径实现。
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