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目的
探讨急性高原低氧对于大鼠心功能及其心肌组织miR-144表达的影响。
方法应用低压氧舱模拟构建高原低氧大鼠模型。将6周龄雄性SD大鼠分为高原低氧3、7、14、28 d实验组以及常压常氧对照组,每组12只大鼠。超声心动图检测大鼠心脏结构和功能。qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织miR-144表达。
结果超声心动图检查结果显示,高原低氧3 d和7 d组大鼠LVEF和FS均低于对照组。高原低氧14 d和28 d组大鼠LVEF和FS均高于对照组。高原低氧各组大鼠PV peak velocity和PV peak gradient数值均低于对照组。高原低氧各组大鼠左心室收缩末内径(LVIDS)和舒张末内径(LVIDD)均低于对照组。高原低氧3、7、28 d组大鼠心肌组织miR-144表达均高于对照组,高原低氧14 d组大鼠心肌组织中miR-144表达低于对照组。Spearman相关性分析提示,心肌组织miR-144表达丰度与左心室射血分数和短轴缩短率呈负相关。
结论急性高原低氧可导致大鼠左心室结构和功能发生变化,左心室内径缩小,室壁增厚,左心室舒张功能下降。高原低氧1周内左心室收缩功能下降,1周后左心室收缩功能恢复正常。急性高原低氧可导致大鼠心肌组织miR-144表达升高。miR-144表达与心功能变化呈负相关,推测miR-144可能参与调控高原低氧导致的心脏结构和功能变化。