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探讨急性高原低氧对于大鼠心功能及其心肌组织miR－144表达的影响。
方法应用低压氧舱模拟构建高原低氧大鼠模型。将6周龄雄性SD大鼠分为高原低氧3、7、14、28 d实验组以及常压常氧对照组，每组12只大鼠。超声心动图检测大鼠心脏结构和功能。qRT－PCR检测各组大鼠心肌组织miR－144表达。
结果超声心动图检查结果显示，高原低氧3 d和7 d组大鼠LVEF和FS均低于对照组。高原低氧14 d和28 d组大鼠LVEF和FS均高于对照组。高原低氧各组大鼠PV peak velocity和PV peak gradient数值均低于对照组。高原低氧各组大鼠左心室收缩末内径(LVIDS)和舒张末内径(LVIDD)均低于对照组。高原低氧3、7、28 d组大鼠心肌组织miR－144表达均高于对照组，高原低氧14 d组大鼠心肌组织中miR－144表达低于对照组。Spearman相关性分析提示，心肌组织miR－144表达丰度与左心室射血分数和短轴缩短率呈负相关。
结论急性高原低氧可导致大鼠左心室结构和功能发生变化，左心室内径缩小，室壁增厚，左心室舒张功能下降。高原低氧1周内左心室收缩功能下降，1周后左心室收缩功能恢复正常。急性高原低氧可导致大鼠心肌组织miR－144表达升高。miR－144表达与心功能变化呈负相关，推测miR－144可能参与调控高原低氧导致的心脏结构和功能变化。