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目的 探讨糖尿病(DM)合并深二度烫伤创面中成纤维细胞(FB)主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与DM创面愈合延迟的病理关系.方法 将80只SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21 d采集创面皮肤组织标本.用流式细胞仪检测创面真皮组织中FB的增值周期;采用氯胺T氧化法测定创面组织羟脯氨酸(OHP)含量;应用ELISA技术检测Ⅰ/Ⅲ胶原比例;SP免疫组化法检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察FB超微结构的改变.结果 DM大鼠烫伤前处于G0/G1期细胞较低(DM组66%±5%,正常组82%±10,P＜0.01),烫伤后各时相点处于G0/G1期细胞比例高于正常大鼠(烫伤后3 d,DM组70%±4%,正常组42%±13%,P＜0.01),S期细胞低于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);DM大鼠皮肤组织单位面积OHP含量,烫伤前(DM组0.72 μg/cm2±0.06 μg/cm2,正常组1.42 μg/cm2±0.28 μg/cm2,P＜0.01)和烫伤后均低于正常大鼠(均P＜0.01),且伤后7、14和21d,创面Ⅰ/Ⅲ胶原比例明显高于正常组(烫伤后7 d,DM组为5.54%±0.47%,正常组为4.01%±0.32%,P＜0.01);DM组α-SMA的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后DM组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多.结论 DM创面修复延迟可能与FB增殖异常、胶原合成能力减弱、α-SMA表达不足以及FB超微结构改变等有关。