【摘 要】
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目的探讨马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法采用质量浓度为50、100、200 mg·L-1的马鞭草总黄酮处理HepG-2细胞,TUNEL-DAPI双染色法检测HepG-2
【机 构】
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漯河医学高等专科学校生化教研室,漯河医学高等专科学校药理学教研室
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目的探讨马鞭草总黄酮靶向拓扑异构酶诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制。方法采用质量浓度为50、100、200 mg·L-1的马鞭草总黄酮处理HepG-2细胞,TUNEL-DAPI双染色法检测HepG-2细胞凋亡;超螺旋p BR322 DNA松弛实验分析TopⅡ活性;Real time PCR法分析TOP Ⅱα、TOP ⅡβmRNA表达水平;Western blot法分析Bcl-2、Bax、TOP Ⅱα、TOP Ⅱβ和caspase-3蛋白表达水平。结果质量浓度为50、100、200 mg·L-1的马鞭草总黄酮能促进HepG-2细胞凋亡（P<0.05）,抑制TopⅡ的活性,降低TOP Ⅱα、TOP ⅡβmRNA表达水平（P<0.05）;马鞭草总黄酮可通过抑制Bcl-2、TOP Ⅱα、TOP Ⅱβ蛋白,增加Bax和caspase-3蛋白水平,诱导细胞凋亡（P<0.05）。结论马鞭草总黄酮抑制TopoⅡ活性是诱导HepG-2细胞凋亡的直接因素,并通过Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路启动级联反应,是其体外抗肿瘤作用的重要分子机制。
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